肝臓と胆道系
マーモセットでは、肝臓の局所、ランダム壊死はよく見られる自然所見であるが（Chalmers 1983, Tucker 1984）、マカクでは非常に稀にしか発生しない。 出血と最小限の炎症反応を伴う小から大の凝固性壊死のパッチは、脂質空胞化や重度のグリコーゲン蓄積などの基礎的な病理学的実体とともに、肝臓の被膜下領域でより頻繁に観察される(Fig. 1.35) 。 これらの壊死部位の多くは、病因となる生物とは関係ないが、実験用霊長類に巣状壊死を引き起こす生物として、リステリア、エルシニア属（偽結核の原因菌）（McClure et al 1978）、Tyzzer病の原因菌（Tucker 1984）等が知られている。
軽度から重度の肝脂質空胞化またはびまん性リピドーシス（Fig. 1.37）はマーモセットでしばしば観察されるが、若い実験用サルでは非常に稀で、通常この症状は軽度のものである。 マーモセットの脂質空胞化は、この種によく見られるグリコーゲンの蓄積と区別する必要があり、この2つの所見は同じ臓器に見られることもある（Fig. 1.37）。 肉眼的には，肝臓は通常淡黄色で縁は丸みを帯びているが，肝臓が肥大していることもある． マーモセットの脂質空胞化の原因は様々であるが、貧血、低蛋白血症、低アルブミン血症、腎臓病、腸炎や大腸炎、飢餓などが考えられ（Chalmers et al 1983, Lowenstine 2003, Tucker 1984）、これらの多くはwasting marmoset syndromeに関連した病態である。 脂質空胞化は、致命的絶食症候群としても知られる致命的脂肪肝症候群の一部として平均年齢9歳の太り過ぎのマカクでも起こり得るが（Bennett 1998, Lowenstine 2003）、研究動物はずっと若い傾向があるので、研究中の動物で観察されることはほとんどない。
緊張性リピドーシスは、靭帯付着部の挿入部に隣接して横たわる被殻下肝細胞に起こる、局所的な脂質空胞化の一形態である（Fig.1.38）。 剖検時によく観察される病変であり、ヒト以外の霊長類やその他の実験動物の肝臓の組織学的所見として一般的である。 この病変は、剖検時に肝門部や肝縁部付近の淡黄色の離散的な領域として認められる。 靭帯挿入部に隣接して横たわる被膜下肝細胞の細胞質内に脂肪が局所的に蓄積するのは、低酸素症によるものと考えられている。 この靭帯の収縮により肝嚢に張力がかかり、隣接する肝細胞への血液供給が阻害され、低酸素と脂質の空胞化が起こるという説がある。 脂質の蓄積のほか、被膜や被膜下の線維化が認められることもある。
肝色素沈着は一般にマカクではあまり見られない自然所見であるが、マーモセットでは食餌や他の病的要因によって変動する頻度で発生する(Miller et al 1997)。 マーモセットの肝臓で最もよく観察される色素沈着は、鉄を含む色素ヘモジデリンがKupffer細胞に沈着した肝ヘモジデローシスで（図1.39）、食事中の過剰な鉄量、ストレスによるグルココルチコイドの内因性上昇、さらに慢性炎症プロセスの存在などいくつかの要因に関連があると考えられている。 WMSに関連するような慢性炎症性疾患の場合、慢性疾患の貧血において鉄が隔離され、シデロファージから赤血球への鉄の移動が悪くなった結果、ヘモシデロシスが起こると考えられている（Lowenstine 2003）。
マーモセットの肝臓でマカクと異なる非常に共通した特徴は、肝細胞に蓄積されるグリコーゲンの量が多いことです（Chalmers et al 1983、Foster 2005、Kaspareit et al 2006、Tucker 1984）。 マーモセットにおけるグリコーゲンの蓄積は、食餌および年齢に依存することが知られているが（Foster 2005）、研究間および研究対象動物間でかなり差があることもわかっている。 組織学的には、肝細胞の細胞質にレース状の外観を与えるびまん性あるいは汎小葉性の空胞化として認められる（Figs 1.35 & 1.37）。
隣接する大動脈周囲にごくわずかな胆管増殖を伴う、局所的あるいは限局的な被膜下線維化、炎症、壊死、出血は、臨床的あるいは臨床病理学的異常を伴わない、若い成人のカニクイザルあるいはマーモセットによく見られます（Chamanza et al 2010）。 この病変は、被膜に隣接する肝周縁部、あるいは被膜の直下に網状線維と膠原線維が極小から中程度に沈着することを特徴とし、2〜5個以上の肝小葉を侵します。 これらの棘下所見に伴う肉眼所見は、横隔膜や肋壁に接している肝臓の頭頂面によく観察されることから、治療中の動物の機械的取り扱いに関連していると考えられている（Shimoi et al 1998）。
肝臓における局所単核炎症細胞浸潤は、実験動物以外の霊長類で最もよく見られる所見の一つである（Chamanza et al 2010、 Drevon-Gaillot et al 2006、 Foster et al 2005）。 この浸潤は、しばしば肝臓周囲に位置し、通常、周辺組織の損傷とは関係ない。 肝実質内に存在する炎症性細胞浸潤は、単細胞壊死を伴う場合と伴わない場合がある（図 1.40）。 肝細胞の損傷を伴う病変では、好中球やマクロファージなど他の炎症性細胞を含むことが多い。 肝臓の自然発生的な炎症細胞巣は、その程度が軽度あるいは中等度であるため、炎症性試験化合物による治療関連所見と区別する必要がある。 肝周囲の慢性炎症あるいは胆管過形成は、腸管の炎症と関連している可能性がある（Chalmers et al 1983）。
肝臓に付着し、肝嚢内に横たわる異所性の副腎（図1.41）は、マカクで散発的に観察されている(Chamanza 2010)。 この病変は、右副腎内に横たわる、あるいは右副腎に付着する異所性肝組織を伴う副腎・肝融合・癒着よりも発生頻度が低い。 肝臓内の異所性副腎組織は、肝被膜の直下に横たわる3つの皮質ゾーンのうちの1つ以上からなり、副腎と肝被膜が融合し、線維組織が介在せずに肝と副腎組織が共混和している。 ヒト以外の霊長類では、腎臓（図1.42a）および副睾丸（図1.42b）にも異所性の副腎皮質組織が観察される
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