深層筋膜は、表層筋膜に比べて伸展性に乏しい。 基本的に無血管であるが、痛みの存在（侵害受容器）、動きの変化（固有受容器）、圧力と振動の変化（機械受容器）、化学環境の変化（化学受容器）、温度の変化（熱受容器）を報告する感覚受容器が豊富に神経支配している。
筋膜は、創傷治癒に関与する筋線維芽細胞の活動により、収縮することができるかもしれない。 筋緊張、関節の位置、運動速度、圧力、振動の変化をモニターすることで、深層筋膜の機械受容器は弛緩を開始することが可能である。 深層筋膜は、急激な筋肉の過負荷や急激な動きに反応して、急速に弛緩することができる。 ゴルジ腱器官は、腱が切れるほど筋力が増大する前に筋膜を弛緩させ、フィードバック機構として機能する。 ペーシニアン小体は、圧力や振動の変化を感知し、運動の加速度を監視している。 運動が速すぎると、突然弛緩反応を起こします。 深層筋は、メカノレセプターがより長い時間スケールで変化に反応するため、ゆっくりと弛緩することもある。 ゴルジ体腱器官とは異なり、ゴルジ体受容器は筋収縮とは無関係に関節の位置を報告します。 これは身体が骨の位置を常に把握するのに役立ちます。 ルフィニ終末は規則的な伸張とゆっくりとした持続的な圧力に反応します。 筋膜の弛緩を開始することに加え、心拍と呼吸を遅くする交感神経活動を抑制することで全身のリラックスに貢献する。
収縮が続くと、筋膜は新しい物質を追加して対応することになる。 線維芽細胞は、コラーゲンや他のタンパク質を細胞外マトリックスに分泌し、そこで既存のタンパク質と結合し、組成物を厚くし、伸展性を低下させる。 これは筋膜の引張強度を高めるが、残念なことに、筋膜が保護しようとする構造そのものを制限してしまうことになる。 筋膜の制限から生じる病態は、関節可動域の軽度な減少から、下肢のコンパートメント症候群のように筋肉、神経、血管を筋膜で強く拘束するものまで様々である。 しかし、筋膜の収縮を十分に中断することができれば、逆の形の筋膜リモデリングが起こる。 筋膜はその組成と緊張を正常化し、長時間の収縮によって生じた余分な物質は、細胞外マトリックス内のマクロファージによって摂取される。
機械受容体と同様に、深筋膜の化学受容体にも、筋膜の緩和を促す働きがある。 私たちは、弛緩は良いことだと考えがちですが、筋膜はある程度の緊張を維持する必要があります。 特に靭帯はそうです。 関節の完全性を維持するために、靭帯は骨表面間に適切な張力を与える必要があります。 靭帯が弛緩しすぎると、怪我をする可能性が高くなります。 ホルモンを含むある種の化学物質は、靭帯の構成に影響を与えることがあります。 例えば、月経周期では、ホルモンが分泌され、子宮や骨盤底筋膜に変化が生じます。 しかし、ホルモンは特定の部位に限定されるものではなく、体の他の靭帯の化学受容器も同様にホルモンを受容することができる。 月経周期の排卵期と前十字靭帯損傷の可能性の増加との間に有意な関連性が証明されていることから、膝の靭帯はこのようなことが起こる部位の1つであると思われる。
ツボや経絡の存在について物理的に検証可能な解剖学的、組織学的根拠がないにもかかわらず、鍼による筋膜の操作が、体内の経絡に沿って流れる気の物理的感覚を引き起こすと示唆されている。