古典経路
C1 は古典補体カスケードの最初の分子で、C1q と2分子のC1r とC1s からそれぞれ構成されている。 C1qは病原体表面に結合した抗体に付着し、C1sを活性化させる。 C1sは血漿中に存在するC4を切断し、C4aおよびC4bを放出する。 C4bはC2と結合し、C2はC1sによって切断される。 その結果、C2bとC2aが放出される。 C2aはC4bと結合したまま、古典的経路のC3コンバーターゼ（C4b2a）を形成する。 変換酵素複合体中のC2aはC3を切断し、C3aとC3bを放出する。 後者はC3転換酵素複合体に結合し、古典的経路のC5転換酵素であるC4b2a3bを形成する。 この複合体はC5を切断し、C5aとC5bを遊離させる。 C5bはC6、C7、C8と順次会合して複合体を形成し、病原体の細胞膜の外表面に付着する。 この集合体はC9の受容体として働き、また後者のオリゴマー化を促進して孔（MAC）となり、細胞外空間と細胞内空間の間でイオンと液体を自由に交換できるようにして、浸透圧による細胞溶解をもたらす。 C1qは病原体表面に結合した抗体に付着し、C1sを活性化させる。 C1sは血漿中に存在するC4を切断し、C4aおよびC4bを放出する。 C4bはC2と結合し、C2はC1sによって切断される。 その結果、C2bとC2aが放出される。 C2aはC4bと結合したまま、古典的経路のC3コンバーターゼ（C4b2a）を形成する。 変換酵素複合体中のC2aはC3を切断し、C3aおよびC3bを放出する。 C3bはC3転換酵素複合体に結合し、C4b2a3b（古典的経路型C5転換酵素）を形成する。 この複合体はC5を切断し、C5aとC5bを遊離させる。 C5bはC6、C7、C8と順次会合して複合体を形成し、病原体の細胞膜の外表面に付着する。 この複合体はC9の受容体として働き、またC9のオリゴマー化を促進して孔（MAC）を形成し、細胞外空間と細胞内空間の間でイオンと体液を自由に交換できるようにし、浸透圧による細胞溶解を引き起こす。
マンナン結合レクチン（MBL）とMBL関連セリンプロテアーゼ（MASP）は、補体活性化のレクチン経路の最初のステップに関与している。 MBLが微生物中のマンノースやN-アセチルグルコサミンに結合すると、MASPが活性化され、その後C4とC2が切断される。 これらの切断の後、補体経路の活性化は古典的経路と同様に継続する。
代替経路
代替経路の補体活性化は、常に低レベルの活性化状態にある（ティッカーと呼ばれる）。 C3は血漿中で加水分解され、C3bの多くの特性を持つC3iとなる。 結合したB因子はD因子によって切断され、BaとBbが生成される。 Baは放出され、C3iBbからなる残りの複合体は代替経路のC3コンバーターゼを形成する。 変換酵素によって生成されたC3bの大部分は加水分解される。 しかし、C3bが侵入した微生物と接触すると、C3bとファクターBが結合し、代替経路の増幅が促進される。血漿タンパク質であるプロペディンはC3コンバーターゼを安定化し、活性を持続させる。 この経路で産生されたC3bはC5転換酵素C3bBb3bも産生し、C5a、C5bの産生につながる。 注：古典的経路で生成されたC3bは、補体の活性化を増幅するために代替経路に供給される。
Inhibitors of the complement syste
補体制は無差別攻撃から宿主細胞を守るために厳密にコントロールされています。 補体阻害剤には、血漿セリンプロテアーゼ阻害剤であるセルピン（C1不活性化剤）がある。 血漿タンパク質である第I因子とC4結合タンパク質（C4-bp）は、古典的なC3コンバーターゼの活性を阻害する。 古典的経路の活性化は、表面結合タンパク質であるCD55（崩壊促進因子またはDAFとしても知られている）、CD35（補体受容体1またはCR1としても知られている）およびCD46（膜共因子タンパク質またはMCPとしても知られている）により阻害される。 代替経路は、ファクターH、CD55およびCD35によって制御され、代替経路のC3コンバーターゼを阻害する。 ファクターIはC3iとC3bの異化を促進する（ファクターHとCD46は共因子として働く）。