Abdominal Compartment Syndrome:

Abstract

腹部コンパートメント症候群の症状は、身体検査だけでは明確に発見することが困難である。 そのため，ベッドサイドで腹腔内圧亢進や腹部コンパートメント症候群を発見し，迅速かつ救命的な介入を開始するための客観的基準が明確にされた。 リスクの高い患者集団はルーチンにモニターし、段階的な介入をチームアプローチで管理する必要がある

1. はじめに

腹腔内圧亢進症（IAH）と腹部コンパートメント症候群（ACS）の概念は広く普及しているが，これらの疾患を診断するための客観的基準は誤解されていることが多い。 IAHとACSは、内科系と外科系の集中治療室（ICU）、一般病棟で発生し、救急外来で発生することもあります。 成功する治療法は、早期かつ正確な診断とタイムリーな治療法にかかっている。 ここでは、これらの疾患について説明し、リスクの高い患者集団を特定し、診断技術、段階的な内科的管理戦略、急性外科療法、患者の安全性を改善し、生存率を最適化し、病的状態を減少させるための長期介入について概説する。

2. 疫学

医学領域における早期目標設定療法（EGDT）、外傷領域における「ダメージコントロール蘇生」などの体液蘇生パラダイムの変化により、患者の生存率は向上しました。 しかし、積極的な水分補給の結果、腹腔内圧亢進と腹部コンパートメント症候群（ACS）という予期せぬ、望ましくない結果も生じている。 ACSの有害な影響（臓器不全や死亡）を考えると、IAHの認識とACSへの進展、ACSの報告に関する認識を高めることは、最適な患者ケアのために最も重要である。 IAHはICU患者の32.1％に発生すると推定され、ACSは重症患者の最大4.2％に発生すると報告されています。 3.定義

World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) によると、ACSは腹腔内圧（IAP）が>20 mm Hgで、起因する臓器不全がある状態と定義されています。 WSACSはACSのパラメータを定義していますが、ACSをその前身である腹腔内圧亢進症と区別することが重要です。 いかなる疾患プロセスもない場合、平均的な腹腔内圧は5～7mmHgで、正常な上限は12mmHgである。 従って、WSACSによれば、12mmHgを超えるIAPが持続することがIAHの定義となる。 臓器灌流に対するIAHの影響を評価する場合、より有用な指標は腹部灌流圧（APP）である。 これは、平均動脈圧（MAP）からIAPを差し引くことで算出される。 したがって、APP = MAP-IAP (正常値 = 60 mm Hg) となる。 At-Risk Patient Populations

Betro と Kaplan は、ACSを発症する可能性が最も高い3つの患者集団について説明している-ほぼ失血した術後損傷患者、重症敗血症で大量の輸液蘇生を受けた内科患者、原因不明の腹腔内破局で大量の蘇生を必要とした一般外科患者である。 熱傷患者もまた、毛細血管漏れの状態で大量の輸液を受け、急速な腹水貯留と腹腔内圧の上昇を引き起こす可能性がある。 IAHおよびそれに続くACS発症の主な危険因子は、大量の蘇生、大量の輸血プロトコルの使用、体腔開放管理、中核低体温、成分治療を要する凝固障害、重症敗血症または敗血症性ショック、腹水を伴う肝硬変または他の肝不全の重症、機械換気、PEEP > 10cm H2O圧です … 同様に、四肢のコンパートメント症候群も大量の輸液による蘇生によって悪化する可能性がありますが、これらの症候群は本論文のテーマではありません。 モニタリング

IAHまたはACSが疑われる場合、IAPの正確で信頼できるモニタリングが不可欠である。 IAPをモニタリングするための現在の「ゴールド」スタンダードは、膀胱内法である。 この方法は，尿道留置カテーテル，圧力変換器，輸液可能な注射器または同様の装置を使用する。 この方法の利点は、信頼性が高く、比較的非侵襲的であり、手順が簡単であることである。 クローズドシステム（断続的アクセスまたはオープンシステムとは対照的）を使用することで、尿路感染症の明白なリスクはない。 これと比較して、胃ろう法は費用対効果が高く、膀胱内圧とよく相関するが、特定の患者集団（胃裂傷修復、大量の胃吸引を伴うイレウスまたは腸閉塞、胃の部分または全切除）では急性禁忌となる可能性がある … IAPを測定するもう一つの方法は、下大静脈（IVC）を経由する方法である。 右（容易）または左の総大腿静脈からカテーテルをIVCに留置する。 このモニタリング手法は、連続的なリアルタイムデータを提供するが、血栓症、静脈血栓塞栓症、静脈または動脈裂傷、大腿神経損傷、血腫形成、偽動脈瘤形成、および中心静脈関連血流感染（CLABSI）など、この手法に伴うリスクも大きい

小胞内法は「ゴールド」スタンダードとして容易に受け入れられるが、空の膀胱に注入する液体の最適量に関して論争がある。 通常注入される生理食塩水の量は25ccから50ccの範囲である。 WSACSの現在の推奨は、測定カテーテル周囲の膀胱壁の癒着を避けるために、膀胱内に25ccを超えないように注入することである。 膀胱への注入量が多くなると、測定の忠実度が低下し、臨床医が誤って測定値を高くしてしまい、不適切な治療が行われる可能性があります。 さらに、トランスデューサーの正しい配置と測定の正しいタイミングは、データの正確さに重要な役割を果たします。 トランスデューサーは胸骨軸に配置し、呼気終了時に測定する必要があります。 筋活動は測定に影響を与える可能性がありますが、Betro と Kaplan はこの交絡因子を減らすために、神経筋ブロッケードを使用するのではなく、一時的に鎮静剤を増量することを提案しています。 ACSのグレードと種類

WSACSは、腹圧の悪化に基づき、IAHをグレードに分類している(表3)。 さらに、IAHの病因に基づき、ACSは一次性、二次性、再発性に定義される。 一次性ACSは、主に腹膜腔または後腹膜腔の出血を伴い、しばしば外傷に伴うものである。 二次性ACSは、大量の輸液による蘇生と内臓再灌流障害に伴う臓器浮腫または腹水形成の結果として発生する。 このタイプのACSは、敗血症の蘇生や火傷の管理のために大量の輸液療法を受けた患者によく見られる。 このような状況において、二次性心筋梗塞が回避できるものなのか、それとも原疾患に伴う不可避なものなのかは、いまだ不明である。 再発性ACSまたは以前は「三次性ACS」と呼ばれていたものは、一次性または二次性ACSに対する内科的または外科的治療の前に発生するものである。 これは一般的に、再発性出血または腹水の持続的蓄積を有する患者に見られる。 病態生理

IAHの病態生理は、多くの器官系で説明されている。 IAPが上昇すると、下大静脈にかかる外圧により静脈還流が減少し、心拍出量が減少するため、心臓系が影響を受ける。 肺系は、圧力によって横隔膜が頭側に変位し、横隔膜の伸展と肺の拡張が機能的に制限されるため、大きな影響を受けます。 患者は、呼吸コンプライアンスの低下、低酸素血症（相対的または絶対的）、CO2クリアランスの減少、および肺流特性の歪みを示す。 腎機能障害は、血清クレアチニン値の上昇と小便不利を示し、多因子性である。 外来性の腎静脈圧迫と、IVC圧迫による静脈インピーダンスの増大は、糸球体ろ過の減少、抗利尿ホルモンのアップレギュレーション、レンニン-アンジオテンシン系の活性化により、水分保存を刺激する … 静脈還流の減少に伴う心拍出量の減少は、急性尿細管壊死を引き起こす可能性もある。 また、筋破砕損傷による横紋筋融解も腎不全につながる可能性があることに注意が必要である。 さらに、中枢神経系、肝臓、および消化管は同様に低灌流を受け、緩和されると、その後の再灌流障害は内臓浮腫として現れる。 脳は、無傷の血液脳関門の特性により、多少保護されているかもしれない。 内科的治療は段階的に行われ、腹膜腔と消化管の圧力-容積関係を管理し、腹腔内圧を下げることを目標としている(, 図1)。 これらの治療法は一時的なIAPの管理にとどまることが多いが、大量のガス状大腸膨張に起因するACSのような病態では、最終的な治療が達成されることもある。 特定の状況下では、神経筋遮断は腹壁の筋緊張を除去し、IAPを急性に管理したり、正確に測定するのに役立つことがある。 しかし、この方法には賛否両論があり、長時間の使用には適さない可能性がある。 ACSと診断された場合の確定的治療の必要性に関する臨床的等閑視がないため、内科的手法による管理と外科的手法を比較するプロスペクティブ・ランダマイズコントロールスタディーは存在しない。 そのような状況では、外科的療法が決定的な緩和をもたらす。

それでも、内臓浮腫と腹水は二次性ACSの一般的な付属物であるため、管理オプションを見直すことが適切である（表1参照）。 血管内容積を減少させる戦略には、フロセミドのような強力なループ利尿薬の使用、および腎代替療法（RRT）が含まれる。 フロセミドは血管内容積を減少させるだけでなく、腸管壁の浮腫を抑制し、IAPを低下させることができる。 急性腎不全患者には、Acute Dialysis Quality InitiativeおよびAcute Kidney Injury Network RIFLE基準による急性腎不全（AKI）と乏尿が、体液の蘇生と全身の塩分・水分過剰にもかかわらず、通常存在する。 このように、IAPおよび初期ACS患者の血行動態が不安定であることから、RRTは全身溶質負荷と同様に代謝クリアランスを管理する役割を持つ可能性がある。 読者は、一般に、後期AKI以外の管理にはRRTは必要ないことに注意すべきである。 また、平均動脈圧を管理するための補助として適切なバソプレッサーを使用することで、蘇生に使用する総輸液量を制限することができます。 輸液キャップを使用した管理は、あるシリーズで報告されており、IAHおよびACSの発生率の低下と関連していた。 さらに、脈圧の変化、パルスパワー、食道ドップラー分析、経胸壁生体インピーダンス法などの他の戦略も、適切な輸液投与のガイドとなる可能性があります。

小腸や大腸の容積を減らすことでもIAPは減少する。 手技の選択は、管腔拡張の原因によって異なる。 糞便インパクションがある場合、直腸洗浄が特にポリエチレングリコール洗浄液のような経口下剤と組み合わせた場合に有効であろう。 ガス状の胃拡張または液状の膨張は、経口または経鼻胃管挿入および吸引により管理することができる。 これは、一部の患者シリーズ（すべてではない）において、小腸閉塞の管理に有用であることが示されている。 経鼻胃管ドレナージは、論理的には胃拡張がある場合の腹腔内圧の管理に最も効果的である。 最後に、メトクロプラミドやエリスロマイシンエチルサクシネート（EES）などの胃および結腸運動促進剤は、腸の通過時間を増加させ、内腔内容物を排出することができる。これらの薬剤の効果についてはいくつかの議論があり、一般的に推奨されているわけではない。 心疾患のない患者では、ネオスチグミンは、オギルビー症候群のようにガス状の結腸拡張がある場合に特に有用である。

IAPまたはACSの増加が、二次性ACSに関連する大量の腹水による場合、侵襲性を高める経皮カテーテルドレナージ（静脈内カテーテル挿入による）または大量の腹腔穿刺も腹腔内容量を減らすための戦略である . このような方法では、カテーテルの折れ曲がり、位置異常、二次的な腹水感染、腸または大血管領域を含む他の腹腔内構造物の穿孔などの技術的困難が生じる場合がある

先に述べたように、他の器官系はACSにつながるIAHに伴う歪んだ生理機能に影響を受けている。 IAPが増加し、肺のコンプライアンスが低下すると、酸素化および換気が徐々に損なわれる。 単一の人工呼吸器管理戦略で、IAP の上昇と ACS の有害な影響を克服することはできない。 しかし、一時的な対策として、吸気時間を延長した圧力サイクルモードに変更するか、肺胞の動員を助けるために高圧を使用するCPAPの改良型である気道圧解放換気（APRV）を使用するかは、ACSからの明確な緩和が達成できるまで酸素化および換気障害を一時化する2つの方法です。 特にAPRVは、肺低酸素性血管収縮を減少させる結果、肺流量と心拍出量を増加させることが示されている。

上述のように、内科的管理が失敗したか、ACSが存在する場合、外科的管理が適切で、一般的には減圧開腹術で構成されている。 減圧開腹術は手術室やICUで行うことができ、ACSを速やかに回復させることができる。 このような開腹術の後、一般的に一時的な腹壁閉鎖術（多くの成功例がある）を行い、機能的に拡大した腹膜腔を作り、IAHとACSの再発の可能性を減少させることができる。 読者は、自家製の “VAC”（vacuum assisted closure）でも、独自のKCI装置でも、ACSの再発を防ぐことはできないことに注意すべきである。 したがって、ベッドサイドの臨床医は、IAPの上昇に注意し、定期的に患者を監視する必要がある。 減圧後のケア

減圧は外科医がいるところなら事実上どの施設でも行うことができるが、小規模の施設ではアフターケアに労力と資源を要することがある。 したがって、そのような患者をそのようなケアを提供できる施設に移送する前に、減圧後のケアを検討すべきである。 一般に、適切な施設はレベルⅡまたはレベルⅠの外傷施設であり、そこには専属のICUチーム、専属の麻酔科医、そして多くの場合専属の外科医が配置されている。 これらの患者は、最終的な閉鎖の前に少なくとも1回、頻繁には数回の再探査を必要とし、その多くはICUで深い鎮静下で行うことができる。 一般的には、閉鎖の前に腹壁の一時的な閉鎖を繰り返す必要がある。 最初の再探査で閉鎖できない患者には、多くの管理オプションが存在し、(1)筋膜を伸ばす技術、(2)筋膜を広げる技術、(3)メッシュ（生体または合成）の下敷きを使用するかしないコンポーネント分離技術、(4)仮メッシュに続く分割厚皮膚移植に分類されうる。

筋膜に縫着し面ファスナー閉鎖方法を用いた装置は、一次閉鎖を容易にすべく分離筋膜端部を徐々に寄せ合う。 Wittmannパッチはそのような装置の1つで、損傷後に効果的に使用されている。 筋膜を広げる技術は、ポリプロピレンやエキスパンドポリテトラフルオロエチレン（Gortex）などの合成メッシュに頼ることもあるが、好ましくない感染と再発率のために人気がなくなってきている。 ヒトの無細胞真皮（AlloDerm）によるスパニングも同様に、時間の経過とともに製品に隙間ができ、弛緩した腹壁となり、美容的・機能的に好ましくない結果となるため、人気がなくなってきている。 その代わりに、一次的な筋膜の閉鎖とアセラーヒトまたはブタ真皮（Strattice）のアンダーレイが優れた結果を出しています。 臨床結果は、アンダーレイテクニックがバイオロジカルメッシュを使用する理想的な方法であることを裏付けている。 他の多くのメッシュも同様に利用可能であり、同一のアンダーレイファッションで使用しても同様に良好な結果を得ることができる。

部品の分離技術は、生体または合成メッシュのアンダーレイをサポートするだけでなく、筋膜と筋膜の近似を可能にするかもしれません。 しかし、手術時間は出血量と同様に増加する。 さらに、この手技は重度に汚染された空間には適さないかもしれません。なぜなら、この手技は、露出しない組織面を開放し、大量の細菌を取り込む可能性があるからです。 もちろん、重度の汚染、活発な感染、そしておそらくは不注意な腸管切開がある場合には、永久メッシュを埋め込むことはお勧めできない。

内臓浮腫や瘻孔形成のために入院中に開腹したままの患者には、下層の内臓が肉芽組織の床を形成する間に時間と共に加水分解するポリグリコール酸（ビクリルメッシュ）などの吸収性メッシュを置くことが、一般的に採用されている救済策である。 肉芽組織の床ができれば、STSGを肉芽組織の床の上に置き、VAC装置で固定することができる。 メッシュ全体が肉芽組織に埋め込まれていれば、残存する吸収性メッシュを除去する必要はない。非付着性あるいは非包埋性のメッシュは、植皮時に組織床の準備の一部として切除されるべきである。 もちろん、内臓ブロックが癒着している場合は、吸収性メッシュを設置する必要はなく、適切な肉芽形成床があれば内臓を直接皮膚移植することも可能である。 吸収性メッシュがないため、後の再建のための皮膚移植の除去が困難になることが多いと筆者は考えているが（LJK）、その技術的困難は克服できないものではない。 腹壁再建

腹壁再建のタイミングは、一般的に最後の手術から6～12ヶ月後に炎症が治まるのを待つ。 炎症の退縮をCRP値の追跡で正確に把握できるかどうかは不明であり、この疑問に答えるための研究が進められている。 しかし、一般的に使用されている代用法として、皮膚移植が内臓に密に付着しているのではなく、検査者の指の間で転がすことができるかどうかを評価する「ピンチ・テスト」があります。 一般的に、最後の腹部手術後12ヶ月までにピンチテストが陰性であれば、それ以上時間をかけても意味がない。 再建には、皮膚移植の除去、癒着の溶解、オストミーがある場合の消化管の連続性の回復、そして筋膜と筋膜の閉鎖を行う必要があります。 腹壁の完全性を回復するために、部品分離、生物学的メッシュアンダーレイ、ペディクル回転フラップ（大腿筋膜張筋）、さらには微小血管技術を用いた遊離組織移植（最も一般的には広背筋）がすべて報告されている。 内臓脂肪の減少、禁煙、創傷治癒をサポートするための除脂肪体重の補充により、成功率は高まる。 マルチビタミン、B12、ビタミンC、および亜鉛の補給は、腹壁再建後の創傷治癒の助けとなる。 腹壁ヘルニア修復時の不注意な腸切開の発生は、術後手術部位感染およびヘルニアの再発と強く関連しているが、人工肛門または回腸瘻の抜去は腹壁の完全性の回復に先行して段階的に行うべきかどうかはまだ不明である …

11. 長期成績

ACSの外科的治療による主な合併症はよく知られており、主に機械的、感染的、資源利用、QOLに分類されている。 再入院、再手術、腸管瘻、長期人工呼吸、気管切開、さまざまな感染症（肺、手術部位、尿路、CLABSI）、リハビリテーションや高度看護施設入所が、かなりの頻度で発生する重要なイベントである。 それでも、介入後の転帰は良好で、多くの症例が自立した機能状態に戻っている。 転帰に影響を与える主要な要因はQOL（Quality of Life）である。 この患者集団については、オストミーまたは計画的腹壁ヘルニアを有することに起因するQOLの低下が特徴づけられているが、ICUケアの長期化に伴うQOLの低下と広く重複している 。 QOLの低下は原因に関係なく、ICUケアの長期化に伴って認められる。 この合併症は、調査不足、不正確なツール、傷病者の一過性という特徴から、十分に報告されていない可能性がある。 米国の復職率も同様に、都心部の外傷患者の失業率が比較的高いため、解釈が難しい。 今後の方向性

現在、我々はACSの診断に遅れをとっている。 理想的には、末端臓器障害の発症前に介入するために、初期のACSを診断できるようにしたいものである。 腹部減圧を行っただけで、急性腎不全に移行してしまうことがよくあります。 他の多くの臓器系と同様に、臓器系障害の初期段階を示す容易に識別できるバイオマーカーがあれば理想的である。 このようなマーカーは、尿細管障害や血清クレアチニンの上昇に先だって上昇するものである。 理想的には、糸球体濾過量および腎血流量の低下と低液量血症を区別することができることである。 AKIが低灌流に起因するものではなく、毒性現象であることを考えると、そのようなマーカーはまだ存在しない。 複数の臓器系に対応する複数のバイオマーカー・パネルがあれば、それが可能になるかもしれない。 補足すると、ヒトゲノムの理解が進めば、ゲノムやプロテオミクスに基づいて高リスクの患者を特定できるようになるかもしれない。 ゲノムやプロテオミクスが傷害や重症化に対する反応にどのように影響するかを理解するのは、まだ初期段階である。 それにもかかわらず、このような研究は、胸部切開術を受けた患者において、胸部切開術後の持続的な痛みを理解するための手段として行われている。 特定の遺伝子プロファイルを持つ患者は、胸腔切開後の疼痛が持続するリスクが高く、そのため、特定の麻酔技術を変更することでより良い結果が得られる。 このような患者特有の遺伝子プロファイルと治療介入の相互作用の周術期は「ペリオプトーム」と呼ばれ、将来の診断および治療介入のテンプレートとして同様の脈絡で機能する可能性がある。 例えば、被膜が無傷の鈍的な腎臓、脾臓、肝臓損傷の患者は、大きく排水されていない血腫によって過剰な臓器圧を受ける可能性がある。 特に、腎臓は丈夫でよく発達した筋膜（ゲロタ筋膜）に囲まれているため、腎内出血は最大のリスクとなる可能性がある。 現在、私たちは臓器内圧を測定しておらず、一般的にそのような傷害を調査していませんが、その副産物として筋膜区画の減圧があります。 現在のところ、臓器特異的なコンパートメント症候群を容易に評価する手段はない。 そのような臓器のもう1つが肺である。 我々は、常に多くの気道圧測定値を知らされているが、気道圧が上昇した場合、我々の主要な介入は、ガス供給と容量操作、および胸膜ガスまたは液溜りのドレナージである。 ACSがある場合のみ、外科的介入を行う。 胸部コンパートメント症候群が報告されているが、それは胸がすでに開いていて、その後閉じることができなくなった後にのみである。 現在までのところ、コンパートメント症候群に対する胸郭減圧術の報告はなく、介入の機会を逸している可能性がある

13. 結論

腹腔内圧亢進と腹部コンパートメント症候群は認識と診断が重要である。 定期的な膀胱圧のモニタリングは、腹腔内圧の上昇による不都合な影響を緩和するように設計された内科的および外科的治療を適切に実施するための鍵となるものである。 ACSに対する外科的治療は、労力と資源を要するものの、成功し、大多数の患者を自立した機能状態に回復させることができます。 この困難な重症患者の転帰を最適化するためには、多くの場合、複数の補助療法が必要となる。 そのため、腹腔内圧が上昇した場合、または最初の減圧開腹術の後、早期に適切な施設に搬送することを検討すべきである。 これらの患者の集中治療、一般病棟、回復期、再建のニーズを満たすためには、一般に集学的アプローチが必要である。 開腹患者の集中治療後のQOLの低下を軽減するための戦略を定義し、展開するためのさらなる研究が必要である

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