体内の内因性カンナビノイド系（ECS）で極めて重要な蛋白質です。 CB1は、大麻の主要な中毒成分であるδ-9-THCの主な標的である。 THCはCB1のアゴニスト、つまり活性化剤です。 THCは、人がカンナビノイドの中毒効果を感じるためにCB1受容体に結合する必要があります。
CB1は “カンナビノイド受容体1型 “の略で、CB2、つまり “カンナビノイド受容体2型 “とは区別されます。 CB1とCB2の両方があなたの体のエンドカンナビノイド系で重要な役割を果たし、幅広い身体機能と効果の調節を助けますが、CB1は主に脳、中枢神経系、肺、肝臓、腎臓で発現し、CB2は主にあなたの免疫系で発現しています。
画像ライトボックス
カナビノイド受容体は身体の内因性、またはエンドカンナビノイド系（ECS）の不可欠な構成要素です。 私たちの体のすべての機能は、最大限の能力を発揮するために、バランス、またはホメオスタシスを必要とします。 ECSは、3つの主要な構成要素を通じて、身体の恒常性維持を助けています。 カンナビノイドと呼ばれる「メッセンジャー」分子、これらの分子が結合する受容体、そしてそれらを分解して体内で合成するための酵素です。 痛み、ストレス、食欲、エネルギー、代謝、心血管系機能、報酬と動機、生殖、睡眠などは、すべてECSが調節できる機能である。
体内で最も研究されているカンナビノイド受容体は、カンナビノイド-1およびカンナビノイド-2受容体（CB1およびCB2）です。 CB1受容体は中枢神経系に多く存在し、脳の様々な機能を調節しています。また、皮膚を含む体全体に散在しています。 内因性カンナビノイドの代表格であるアナンダミドと2-アラキドノイルグリセロール（2-AG）は、どちらもCB1受容体に結合します。 このように、CB1受容体は体内の他のエンドカンナビノイド受容体とともに機能します。
CB1受容体は、マリファナの中心的な中毒成分であるテトラヒドロカンナビノール（THC）の受容体標的であるため、THC受容体としても考えることができます。 このことから、CB1受容体は大麻の多幸感作用の主要な担い手であることがわかります。
ヒトでは、CB1タンパク質はCNR1遺伝子によってコード化、または産生されています。 私たちの体が作る他のすべてのタンパク質と同様に、それを作る方法の「青写真」は私たちのDNAに存在します。 この設計図がランダムに、あるいは遺伝的に編集されたり、変異したりすることは非常によくあることです。 一般の人々でも、CB1受容体の設計図であるCNR1の異なるバージョンを持つ人がいます。 このことは、THCやCBDなどの大麻化合物に対する人間の反応の違いを、少なくとも部分的には説明できるかもしれません。
大麻を繰り返し使用すると、脳全体のCB1発現が減少し、耐性が生じます。 しかし、大麻を48時間断つだけでもシステムが再感作され、CB1タンパク質の発現が非大麻使用者と同等のレベルに戻ります。
CB1はGタンパク質結合受容体（GPCR）、細胞膜受容体の大規模で多様なグループである。 また、神経系全体で最も広く発現しているGPCRであり、脳のほぼすべての領域とほぼすべてのニューロンタイプで見つかります。
CB1受容体は、活性のある結合側を外側にして、細胞の膜または壁にかかっています。 CB1受容体は鍵を待っている錠前のようなものです。 内因性カンナビノイドと植物性カンナビノイド（体外からのカンナビノイド）の両方が活性型CB1受容体を見つけ、それを「ロック解除」します。 細胞の内側にあるGタンパク質は、CB1受容体の尾部に結合し、CB1受容体がTHCのような作動物質分子によって活性化されると、メッセージを伝えるために放出されます。
CB1受容体は細胞壁の内側にも存在しますが、これらの受容体が活性化しているのか、それとも細胞表面にリサイクルされるのを待っているだけなのかは、科学者にもまだわかっていません。 CB1受容体の最近の構造データから、THCからのシグナルを受け取るのに適した結合ポケットを持っている可能性があることが明らかになった。 このことは、THCがCB1アゴニストであり、したがって、ヒトを酔わせる理由を説明するものかもしれない。
THCの主な結合部位であることに加え、CB1受容体は別の結合部位を通じてアロステリックモジュレーターによって活性化されることがあります。 CB1のアロステリックモジュレーションは、THCの潜在的に望ましくない効果を回避しながら、治療効果のための新たな機会を提供する可能性がある。
CB1は、エンドカンナビノイドであるアナンダミドと2-AGの標的である。 これらのカンナビノイドは、他の神経伝達物質とは逆の方向で、2つのニューロンの間のギャップを越えて後方に浮かんでくるため、「逆行性メッセンジャー」と呼ばれています。 これらの分子がCB1受容体に結合した後、Gタンパク質がCB1の細胞内尾部から放出され、他の多くの細胞内プロセスを活性化させる。 CB1が仲介する最も重要な細胞内プロセスの1つは、神経伝達物質の放出への影響です。
脳におけるCB1受容体の主な役割は、セロトニン、ドーパミン、グルタミン酸などの神経伝達物質の放出を調節することです。 CB1受容体は、神経伝達物質が制御された間隔で横断歩道を渡れるようにする、横断監視員のようなものだと考えてください。 CB1が活性化すると、ニューロンが神経伝達物質を放出する確率が本質的に減少する。
アゴニスト、つまり活性化分子がCB1に結合するとどうなるのでしょうか？
CB1は、カンナビノイドとして知られる一群の化学化合物によって活性化されます。 カンナビノイドは一般に、その生成方法に基づいて分類されます。 エンドカンナビノイドは、あなた自身の体内で自然に生成されます。 植物性カンナビノイドは、植物、特に大麻の中で生産されます。
大麻が体に顕著な影響を与える理由は、大麻が生成するカンナビノイドがCB1およびCB2受容体を活性化させるからです。 このため、カンナビノイド受容体のことを非公式にカンナビス受容体と呼ぶ人がいます。 大麻を摂取すると、植物由来のカンナビノイドが体内のカンナビノイド受容体と相互作用し、それによってこれらの受容体が果たす機能を誘発するのです。 CB1受容体はドーパミンの伝達に影響を与え、THCによって誘発されると多幸感のある高揚感をもたらします。
痛みの緩和
大麻の多幸感効果を促進することに加えて、CB1は脳のトップダウン制御による痛みにも関与しています。 CB1が痛みを緩和する主なポイントは、痛みの「本部」がある中脳である。 カンナビノイドもオピオイドも、この下行性経路を通じて痛みを緩和する。 THCがCBDよりも効果的な鎮痛剤である理由はここにあります。 痛みを深く緩和する効果を発揮するためには、多くの患者さんが脳内のCB1受容体をリクルートする必要があるのでしょう。 CBDはCB1受容体を活性化しないため、人によってはTHCと比較して痛みを緩和する効果が低いのです。 しかし、CBDは効果的な抗炎症剤なので、人によってはそれだけで効果があります。
鎮静と運動障害
エンドカンナビノイドシグナルによってもたらされる鎮静と運動能力の障害は、脳が運動を調整する基底核のCB1受容体によって媒介されると思われます。
認知・記憶障害
大麻による認知への影響と記憶の障害は、海馬のCB1受容体の活性化を通じて起こる。
頻脈
大麻は頻脈としても知られる異常に速い心拍を作り出す能力で知られている。 心筋細胞にあるCB1受容体は、直接活性化されると頻脈に関与する可能性がある。 CB1受容体は、呼吸や心拍などの不随意的な生命機能を司る髄質を含む自律神経系の領域で顕著に発現しています。 CB1受容体は、脊髄の先端が脳とつながる延髄に多く存在し、体の不随意的な生命機能を制御しています。
食欲
エンドカンナビノイド系の一部として、特に視床下部のCB1受容体は食欲と代謝に大きな役割を果たします。 CB1は「エネルギッシュな」、つまり生存に基づく食べることへの欲求と、「快楽的な」、つまり喜びのために食べることへの欲求の両方に関与している。 712>
British Journal of Pharmacologyに掲載された論文によると、THCはCB1およびCB2アゴニストであるとのことです。 つまり、THCは体内のカンナビノイド受容体に結合し、エンドカンナビノイドの機能と役割を模倣するのです。 基本的に、THC分子は、それが結合するCB1受容体またはCB2受容体を活性化することにより、その効果を発揮します
あなたの体のエンドカンナビノイド系において、特定のCBD受容体は存在しません。 むしろ、カンナビノイドはCB1およびCB2受容体に結合し、そこであなたの体内で生成されるエンドカンナビノイドを模倣する作動薬として、または受容体をブロックしてその活性を制限する拮抗薬として作用します。 THCはアゴニストであり、CBDはアンタゴニストです。 それはむしろそれらを活性化するよりもカンナビノイド受容体をブロックし、CBDはTHC.
によって生成された効果のいくつかを打ち消すと考えられている理由である。