CD5（+）B細胞集団は、幼少期に顕著で、低い活性とそれによって、多反応性抗体を産生する。 CD5(+)B細胞はサイトカインを受容し、インターロイキン-10はこれらのCD5(+)B細胞の一部の制御に影響を及ぼしているようである。 CD5が活性化のマーカーなのか、それともB細胞系譜に特異的な分子なのかは、まだ議論のあるところである。 しかし、我々は、CD5+B細胞の種類が異なる可能性を示唆する。 実際、活性化されたCD5(+)B細胞はCD5と結合した後、増殖するが、静止しているCD5(+)B細胞は増殖しない。 さらに、CD5のリガンドは3種類同定されているが、その機能的な作用はまだ不明である。 CD5(+)B細胞は、おそらくidiotype networkの構築、抗原提示、寛容誘導に関与しているものと思われる。 慢性リンパ性白血病のほとんどのB細胞はCD5分子を発現しているが、驚くべきことに、これらの細胞は、関節リウマチや原発性シェーグレン症候群などの非臓器特異的自己免疫疾患において増殖することがある。 CD5(+)B細胞は、自己免疫疾患の自己抗体産生に関与し（これは必ずしも病原性自己抗体がCD5(+)B細胞によって産生されることを意味しない）、リンパ増殖性疾患では特に変化しやすいようである。 したがって、このB細胞集団は、非臓器特異的自己免疫疾患とBリンパ増殖性疾患の交差点で重要な役割を担っていると思われる。