コレステロール値を下げる薬として、現在7種類のクラスがある。 現在、7種類のHMG-CoA還元酵素阻害薬（スタチン）がコレステロール値を下げる薬として承認されており、脂質異常症の治療の第一選択薬として、LDL-C値を60%も低下させることが可能である。 また、スタチンは高トリグリセリド血症の患者さんのトリグリセリド値を低下させるのにも有効です。 スタチンは、HMG-CoA還元酵素の活性を阻害することにより、肝コレステロール量を減少させ、肝LDL受容体を増加させ、LDLのクリアランスを増加させることによりLDL値を低下させる。 主な副作用は、筋肉の合併症と糖尿病のリスクの増加です。 スタチンの種類によって、薬物相互作用は様々である。 エゼチミブは、腸でのコレステロールの吸収を阻害し、肝臓へのコレステロールの運搬を減少させ、肝臓のコレステロール含有量を減少させ、肝臓のLDL受容体をアップレギュレートすることにより、LDL-C値を約20％低下させる。 Ezetimibeは、スタチン治療が十分でない場合、あるいはスタチン不耐性の患者における追加治療として非常に有用である。 エゼチミブには副作用がほとんどない。 胆汁酸系薬剤は、腸での胆汁酸の吸収を低下させ、胆汁酸プールを減少させ、その結果、コレステロールからの胆汁酸の合成を刺激し、肝コレステロール量の減少および肝LDL受容体のアップレギュレーションにつながることによってLDL-Cを10〜30％低下させる。 胆汁酸隔離剤は、複数の薬剤の吸収を低下させ、トリグリセリド値を上昇させ、便秘などの消化器系副作用を引き起こすため、使用が困難な場合があります。 しかし、糖尿病患者における血糖コントロールの改善という利点もあります。 PCSK9モノクローナル抗体は、PCSK9に結合し、LDL受容体の分解を低下させることにより、LDL-Cを50～60％低下させる。 また、PCSK9阻害剤はLp(a)値を低下させます。 PCSK9阻害剤は、最大限の耐性を有するスタチン療法でLDLが十分に低下しない場合や、スタチン不耐性の患者において非常に有用です。 PCSK9阻害剤には副作用がほとんどありません。 ベンペド酸は、肝臓のATPクエン酸リアーゼ活性を阻害することにより、肝臓でのコレステロール合成の減少、肝コレステロール量の減少、LDL受容体のアップレギュレーションをもたらし、LDL-Cを15～25％低下させる。 ベンペドイック酸は、最大耐容量のスタチン治療でLDL-Cの目標値に達しない患者やスタチンに耐性のない患者に採用されている。 ベンペド酸は、尿酸値の上昇と痛風発作、および腱断裂と関連しています。 ミポメルセンとロミタピドは、ホモ接合型家族性高コレステロール血症患者におけるLDL値の低下について承認されています。 ミポメルセンは、第2世代のアポリポ蛋白アンチセンスオリゴヌクレオチドで、アポリポ蛋白Bの合成を低下させ、VLDLの形成と合成を減少させる。 Lomitapideは、ミクロソームトリグリセリド転移蛋白を阻害し、腸でのカイロミクロンおよび肝臓でのVLDLの形成を減少させる。 ミポメルセン、ロミタピドともに肝毒性を引き起こす可能性があるため、リスク評価とリスク軽減のための戦略（REMS）をもって承認されました。 内分泌学に関連するすべての分野を網羅するためには、当社のオンライン無料ウェブテキスト、WWW.ENDOTEXT.ORG をご覧ください。