徐脈性不整脈とは、心室速度が60回/分（bpm）未満であり、洞結節、心房または房室結節/プルキンエ系のレベルでの心臓伝導系の機能障害に起因すると定義されています。 特発性線維症、浸潤性疾患、薬剤、代謝異常、虚血性心疾患、外傷性損傷、先天性心疾患など、さまざまな異常が徐脈性不整脈を引き起こす可能性があります。 12誘導心電図における徐脈性不整脈の診断には、P波の形態、PR間隔の持続時間、P波とQRS複合体の関係などが重要な役割を果たす。 徐脈性不整脈の種類を鑑別するためには、心電図に加えて、自律神経検査や電気生理学的検査（EPS）が必要な場合がある。 徐脈性不整脈の中には予後が良好で治療の必要がないものもあれば、生命を脅かし、直ちに介入しなければならないものもあるため、徐脈性不整脈の種類を認識することが必要である。 治療の柱は、適応があればペースメーカー植え込み術である。
洞房結節機能不全 心房でのインパルスの発生と伝導を行う。 洞結節は心臓の主な自然ペースメーカーであり、右心房と上大静脈の接合部付近に位置している。 発生したインパルスは洞結節と結節周辺組織を離れると、右心房、左心房へと広がり、房室結節に到達する。 プルキンエ線維を含む少なくとも3本の結節間経路が洞結節と房室結節を結んでいる。 心房の脱分極は表面心電図ではP波として記録され、実用上はP波の初期は右心房の脱分極、後期は左心房の脱分極を表すと考えられる
病因と病因。 洞結節の構造異常の最も一般的な原因は、洞結節の特発性変性である。 炎症状態（自己免疫疾患など）、感染症（心筋炎など）、慢性虚血や急性心筋梗塞（下血など）、心筋症、神経筋障害も洞結節機能不全の原因である。 構造的な異常に加えて、自律神経系の異常（頸動脈洞過敏症など）、薬剤（抗不整脈薬、抗精神病薬、配糖体など）、代謝異常（高カリウム血症、低体温、低酸素、甲状腺機能低下）などの外因性の要因も、洞結節機能障害の原因となることがある。 外傷（心臓手術を含む）、頭蓋内圧亢進、全身性高血圧も洞結節機能障害と関連する。
分類 洞性徐脈。 洞性徐脈は、速度が60bpm未満の洞調律と定義される。 正常な洞調律と同様に、各P波にQRS複合体が続き、すべてのP波が洞結節から発生するため、同様の形態を示し、PP間隔はRR間隔と同じである。 他の伝導異常（例えば、束枝ブロック）の存在によって、P波に続くQRS複合体は形態や持続時間が正常である場合とそうでない場合がある。 洞性徐脈と正常な洞調律の主な違いは、心拍数（またはRR間隔）です。 洞性徐脈は通常、血行動態を不安定にすることはなく、高齢者や運動選手に多く見られる。
洞房休止。 洞結節が脈を発生しないとき、心電図上ではP波やそれに付随するQRS、T波が存在しないことになる。 このような洞房休止に続くリズムは非常に多様である。 洞房結節が抑制されると、房室結節や伝導系下部が主ペースメーカーの役割を担うことがある。したがって、洞房停止の後には、接合性リズムや随伴性心室リズム（下記参照）が続くことになる。 伝導系のどの部分も脈拍を発生させず、休止が続く場合は、不全収縮と呼ばれる。 3秒未満の洞調律休止は健常者でも見られることがあります。 しかし、3秒以上の休止は通常、さらに詳しく調べる必要がある。もし、それが不全収縮につながるなら、患者は高度心臓生命維持療法（ACLS）を必要とする可能性がある
Junctional rhythm. 洞房結節が抑制または遮断された場合、房室結節が主要なペースメーカーとなることがある。 インパルスは房室結節で発生し、約40～60bpmの速度で心房と心室に同時に伝播する。 心室の脱分極は心電図上でより大きな偏向（すなわちQRS複合）を作るため、心房の脱分極を表すP波はQRS内に収まり、心電図上で確認できない場合がある。 心房脱分極の前後に心室脱分極が起こると、P波がQRSに続くこともあれば、QRS複合体に先行することもある。 QRSの前にP波がある場合の接合部リズムでは、PR間隔が洞調律より常に短い（110msec未満）この基準は、脱出接合部リズムと洞性徐脈を区別するのに非常に有効である。 心室の脱分極は正常に行われるため、他の伝導異常が共存しない限り、QRS複合の形態や持続時間は通常正常である。 接合部脱出速度は通常40bpm以上であるため、それ以外の健康な個体では血行動態の不安定性を引き起こさないこともある
同心室リズム。 機序は接合部リズムと同様であるが、心臓の主要なペースメーカーが心室内に存在するようになった。 そのため、心室の脱分極は正常に行われず、QRS複合は通常広い（120msec以上）。 また、心拍数も20～40bpmと低くなります。 この低い心拍数のため、同心円リズムは血行不安定を引き起こすことがある。
洞房出口ブロック。 洞房ブロックでは、洞房結節がインパルスを発生させるが、洞房結節と周囲の心房組織との間に伝導異常が存在する。 第1度SA出口ブロックでは、洞房結節のインパルスがSA結節を出て、心房組織を脱分極するまでの時間が長くなる。 SA結節でインパルスが発生しても表面心電図では偏向を生じないため、インパルス発生から心房内を伝播するまでの時間の増加は表面心電図では測定できない。 したがって、第1度SA出口ブロックは、EPSなしには診断できない。 第2度SAブロックには2つのタイプがある。 第1度では、SAノードのインパルスがノードから出るのに徐々に時間がかかり、インパルスがノードから出られず心房を脱分極させるまでとなる。 表面心電図では、P-QRS-T複合体が脱落するまでPP間隔の短縮が見られる。 PP間隔の短縮は洞房休止と区別するのに有効である。 2型第2度SAブロックでは、SAノードで発生したインパルスが心房に伝搬しないことがあり、これが表面心電図上のP-QRS-T複合体の脱落として出現する。 SAノードが一定の速度でインパルスを発生させるため、脱落した複合体の周囲のPP間隔はベースラインのPP間隔の2倍（またはその倍数）となる。 第3度SA出口ブロックでは、生成されたインパルスはいずれもSAノードから出ない。 したがって、表面心電図では休止リズムまたは接合リズムとなる。 しかし、表面心電図によるSA exit blockの診断は困難であるため、侵襲的な電気生理学的検査が必要となることが多い。 一般的な原則として、血行動態が不安定になるような不整脈は、さらなる調査や治療が必要である。 徐脈の患者を選んでアトロピンを使用することを除けば、治療の主役はペースメーカーの植え込みである。 ペースメーカー植え込みが必要かどうかの臨床的判断において、最も重要な要素は、徐脈性不整脈のエピソードと症状の相関である。 最も一般的な症状には、ふらつき、めまい、近傍失神、失神、疲労などがある。 診断を確定し、不整脈と患者の症状を関連付けるために、心電図、外来心電図モニター、EPSが必要となる場合があります。 失神は重大な結果をもたらす可能性があるため、失神 を呈し洞房結節機能障害が認められる患者は、失神 と洞房結節機能障害との相関が証明されていなくても、 ペースメーカー装着の候補となりうる。 洞結節機能障害と心房細動（すなわち、頻脈-徐脈症候群） には関連があり、洞結節機能障害のある患者において発作性心 房細動を発見することは、管理を変える可能性があるため重 要である。 可逆的な原因（例えば、低体温、高カリウム血症、薬剤）がある場合、患者は一時的なペーシングが必要かもしれないが、永久的なペースメーカーの装着は可逆的な原因の治療が終わるまで延期されるべきである
ペースメーカーのモード 心房と心室の両方でセンシングとペーシングが可能なDDDRモードは、洞結節機能不全の患者に最もよく使用されるペーシングモードである。 心房をペーシングして感知し、感知した心房拍動に対応してペースメーカーを抑制するAAIRモードも使用できる。 その欠点は、房室伝導異常に対する保護がないことである。 洞房結節の機能が損なわれていない洞房結節障害患者には適しているが、洞房結節障害であっても房室伝導障害を起こす可能性が十分にあるため、2室式ペースメーカーの植え込みを検討する臨床医もいる。 VVIモードでは右心室をペーシングして感知し、感知した拍動に応じてペースメーカーを抑制する。 その利点は、リード線が1本で済むこと、心室をペーシングすることであらゆる原因の徐脈に対して保護できることである。 VVIモードの欠点は房室同期性の欠如であり、短期的にはペースメーカー症候群、長期的には心不全や心房細動を引き起こす可能性がある。 正常者では、電気インパルスは房室結節のみを通過し、心室を脱分極させる。 房室結節は約5mmの大きさで、特殊な細胞からなり、房室束とHis-Purkinje系に接続している。 右心房内膜の下、コッホの三角形の頂点に位置する。 Kochの三角形は、下方に三尖弁中隔葉の基部、前上方にTodaroの腱、そして冠状静脈洞開口部の前縁で制限されている。 房室結節内の伝導速度はヒト・プルキニエ系より遅く（2.4m/秒に対して0.03m/秒）、その結果、房室結節を通る伝導の遅れにより心房が完全に収縮することができる。 房室結節からはHis束が発生し、左右の束枝に分かれる。 左束はそれ自体が左前束と左後束に分かれ、プルキンエ線維を介して左心室に供給される。 右束は網目状の枝に分かれ、右心室に供給する。 房室結節は豊富な神経支配を受けており、その血液供給は通常右冠動脈に由来する。 His束の血液供給は左前下行動脈から生じる。
病態と病因。 心筋虚血、心筋症、結合組織病、先天性房室ブロック、薬剤、Lev病（特発性線維症）、Lenegre病、浸潤性疾患、感染症（心内膜炎、心筋炎）、代謝および内分泌障害（高カリウム血症、高マグネシウム血症、甲状腺機能低下、Adison病）、神経心臓性失神、外傷（ex.pr, 外傷（カテーテル、手術）、筋緊張性ジストロフィー、筋ジストロフィー、腫瘍など。 房室ブロックの可逆的な原因と永続的な原因を区別することが重要です。 一般に、薬物や代謝・内分泌異常などの可逆的な原因に対しては、永久的なペースメーカーの設置は適応とならない。 急性心筋梗塞、外傷、心内膜炎などの病因は、一時的または永久的な房室ブロックを引き起こすことがある
分類 一般に、ブロックが発生する部位によって、心室への伝達の遅れ（第1度房室ブロック）、インパルス伝達の断続的な障害（第2度房室ブロック）、完全な伝導障害（第3度房室ブロック）に至る伝導障害のタイプが決定される。 これらの異常はそれぞれ表面心電図上で特徴がありますが、ブロックの部位を最も正確に特定する方法はEPSによるものです。 第1度房室ブロック 心房インパルスの心室への伝導の遅れは、心房組織の伝導異常によるものと、房室結節レベルの伝導障害によるものがあり、後者が第1度房室ブロックの最も一般的な原因である。 この場合の房室結節の伝導障害は、通常、自律神経のアンバランス（例えば、よくトレーニングされた運動選手、心配糖体過剰、一過性多弁症）によるもので、結節の構造異常によるものではありません。 第一度房室ブロックは、心電図上のPR間隔の延長（> 200ms）およびEPSでのAH間隔の延長として現れる。 伝導障害の最も多い部位は房室結節であるが、広いQRS複合体を有する第1度房室ブロックの約40％は結節内ブロックから生じている。 ブロックのレベルにより患者の管理が変わる可能性があるため、QRS複合の幅に注意することが重要である。 第2度房室ブロック 第2度房室ブロックMobitz1型の病態は第1度房室ブロックと類似しており、伝導障害は通常房室結節のレベルである。 心電図上、非伝導性P波の前に発生するPR間隔の進行性延長として現れる（Wenckebach現象）。 Mobitz 1型は通常、心電図上でも以下のような特徴を示す。 PR 間隔の延長は徐々に減少し、P 波が遮断された後の休止時間は遮断前の 2 拍の和よりも短く、RR 間隔は徐々に短縮する。 第一度房室ブロックと同様に、広いQRS複合はブロックのレベルが節内であることを示すかもしれない。 EPSは、心室活動に続かないHエレクトログラムを示す。 Mobitz 2型第2度房室ブロックはPR間隔が一定でP波が突然遮断されるように見える。 PR 間隔の延長は見られず、ブロックされた P 波の周囲の RR 間隔はベースラインの RR 間隔の 2 倍である。 Mobitz 2 型は、束枝ブロックなどの重大な基礎疾患を伴うことが多く、通常、完全心ブロックに進行する。 伝導障害のレベルは、His-Purkinje系である。 EPSでは、Hエレクトログラムは記録されるが、ブロックされたサイクルではその後の心室活動は見られない。 2:1 AVブロックは、1つおきにP波が伝導しない第2度房室ブロックです。 Mobitz 1とMobitz 2の鑑別に用いられる主な心電図上の特徴は、Mobitz 1のPR間隔の変動であるため、伝導比が2：1の場合、第2度房室ブロックをMobitz 1とMobitz 2に分類することは不可能である。 この場合のブロック部位の判定はEPSによるものである。 しかし、房室結節レベルの伝導障害を示唆する特徴は、正常なQRS時間、非常に長いPR間隔、1型ブロックの併発、迷走神経操作によるブロックの程度の悪化などである。 結節内ブロックでは逆の特徴が見られる。 高位房室ブロックでは、2つ以上のP波が伝導しない。 接合部リズムや心室性脱出リズムを伴うことがある。 第3度（完全）房室ブロック。 第3度房室ブロックでは、いずれのP波も心室に伝導されない。 房室結節レベルのブロックであれば、40〜60bpmのjunctional escape rhythmとなり、His-Purkinjeシステムレベルのブロックであれば、20〜40bpmのidioventricular escape rhythmとなり、後者のブロックではより血行動態が不安定になる。 P波とQRS複合体の間に関連はない（心室速度より心房速度の方が速いAV解離）。 EPSでは、記録されたHエレクトログラムが伝導障害の部位を特定するのに役立つ
管理。 血行力学的に不安定な房室ブロックの患者はすべてペースメーカーの装着が必要である。 永久ペースメーカーを設置するかどうかは、房室ブロックの病因の可逆性によって決まる。 第1度房室ブロックまたはMobitz1第2度房室ブロックの無症状患者は、節内房室ブロックを示唆する特徴がない限り、通常、何の介入も必要ない。 この場合、患者はEPSを受けて伝導障害の位置を決定し、ブロックが節内であればペースメーカーの装着が推奨される。 Mobitz 2から完全房室ブロックに進行する可能性が高く、3度房室ブロックは血行不安定を伴うので、この2つの条件ではペースメーカー装着が推奨される。 2：1房室ブロックの安定した患者には、ブロック部位を特定するためにEPSを行うべきである。 節内ブロックの患者は永久ペースメーカーが必要である。 高位房室ブロックの患者は、可逆的な原因による二次的なものでない限り、通常ペースメーカー装着が必要である。 右心房と右心室の両方を感知してペースメーカーを作動させることができるデュアルチャンバー型ペースメーカーが最もよく使用されている。 伝導障害を正確に判断するにはEPSが必要であるが、多くの徐脈性不整脈は心電図で認識することができる。 房室ブロックでは、ブロックの位置（房室結節か結節内か）が最も重要な予後因子である。 第1度およびMobitz 1の第2度房室ブロックはすべて低リスクの疾患であると考えるのは落とし穴であろう。 治療の中心はペースメーカー植え込み術である。 虚血、感染症、炎症性疾患、浸潤性疾患など幅広い疾患が徐脈性不整脈を引き起こす可能性がある。 ペースメーカーの永久的な植え込みに関する決定は、徐脈性不整脈の病因の可逆性による。