Hypertension 2008
最近の研究では、脳や腎臓の微小血管障害と脈圧や動脈硬化のいずれかに深い関係があることが示されています。
脈波伝播速度と中心血圧
動脈硬化と波反射は、高齢化社会における収縮期血圧と脈圧の上昇の最も重要な決定要因として現在よく受け入れられています。 頸動脈大腿脈波伝播速度（PWV）による大動脈硬化の非侵襲的な測定は、動脈損傷の程度を評価して降圧治療の強度を適合させるために、高血圧の管理に関する2007年ESH/ESCガイドラインで推奨されています。 頸動脈-大腿部PWVは直接測定であり、広く受け入れられた動脈系の伝搬モデルに対応します。 PWVは通常、様々な波形から「足から足へ」の速度法を用いて測定されます。 波の “足 “は、波面の急峻な上昇が始まる拡張期の終わりで定義される。 通過時間は、波の “足 “が既知の距離を移動する時間である。 これらは通常、右総頸動脈と右大腿動脈で経皮的に得られ（すなわち、「頸動脈大腿」PWV）、2つの波形の足の間の時間遅れ（Δt、または通過時間）が測定される。 大動脈および大動脈-腸骨経路に沿って測定すると、大動脈およびその第一分枝は左心室が「見る」ものであり、したがって動脈硬化の病態生理学的効果の大部分を担うため、最も臨床的に関連性が高いものです。 頸動脈-大腿動脈PWVは、CVイベントに対する大動脈硬化の予測価値を実証するほとんどの疫学研究で使用されています。
増大指数
動脈圧波形は心室収縮によって生じた前方圧力波と反射波の合成物です。 波は末梢から反射され、主に分岐点やインピーダンスの不一致のある部位で反射される。 若い人の弾性血管では、PWVが低いため、反射波は拡張期に大動脈基部に戻ってくる傾向がある。 高齢者の硬い動脈の場合、PWVが上昇し、反射波が中心動脈に早く戻ってくるため、前方波が追加され、収縮期および脈圧が上昇する。 この現象は脈圧のパーセンテージとして表現された第2および第1収縮期ピーク（P2-P1）の間の差として定義される増大指数（AIx）によって定量化することができます。
中心脈圧と増大指数は、末期腎臓病患者の全死亡、経皮的冠動脈インターベンションを受けている患者およびCAFÉ研究の高血圧患者のCVイベントに対して独立した予測値を示しています。 PPの上昇は微小循環の肥大、リモデリング、または希薄化を刺激し、平均流に対する抵抗の増加につながる可能性がある。 最近の研究では、脳と腎臓の微小血管障害と脈圧または動脈硬化のいずれかに密接な関係があることが示されました。 実際、軽度から中等度の慢性腎臓病患者における頸動脈硬化と糸球体濾過量（GFR）、未治療の孤立性収縮期高血圧の高齢者における上腕脈圧とGFR、老年外来クリニックに通院する高齢者における動脈硬化と認知障害には有意で独立した関係が証明されています。
断ち切るべき悪循環
小動脈障害と大動脈障害の悪循環は、次のように例示できる。
- 小動脈の壁/内腔比の増加および希薄化は平均血圧の上昇の主要因であり、
- 高い平均血圧は、高い血圧レベルにおいて動脈壁の硬化成分の負荷を通じて、大動脈硬化を増加させます。
- 増加した大動脈硬化はPP増加の主要な決定要因であり、その結果、上記のように小動脈を損傷し、左心室肥大、頸動脈内膜中膜肥厚およびプラーク破裂の発生を促進する。
これらの様々な標的臓器障害は、CVイベントと関連していることが示されています。 降圧治療はこの悪循環を断ち切り、標的臓器障害を回復させ、CVイベントのリスクを低減させる可能性を高める必要がある。 この点では、すべての薬理学的クラスが同じというわけではありません。 ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬、利尿薬、カルシウム拮抗薬は動脈硬化、中心血圧、脈波増大指数、細動脈損傷を減少させることが繰り返し示されています。 対照的に、非血管拡張性β遮断薬は逆の効果、すなわち、中心血圧と増大指数を増加させ、細動脈損傷を減少させない。
これらの薬力学データは、大規模な結果臨床試験と並列することが可能である。 LIFEおよび試験では、ロサルタンおよびアムロジピンをベースとした治療が、それぞれアテノロールをベースとした治療よりもCVイベントの減少に有効であることが証明された。 これらのデータを総合すると，上腕動脈記録に基づく治療は，中心大動脈収縮期血圧に対するβ遮断薬の効果を過大評価し，ACE阻害薬，アンジオテンシンII受容体拮抗薬，利尿薬，カルシウムチャネル遮断薬の効果を過小評価する可能性も示唆された
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