腸管の慢性炎症性疾患は、炎症関連癌と呼ばれる大腸癌の発症リスクを高めることが知られています。 ApcMin/+マウスでは腫瘍の形成や発生に炎症が関与していることが広く確認されている。 ApcMin/+マウスは、大腸腺腫症（Apc）遺伝子の点変異を持ち、腸の前がん病変である良性腺腫のみを発生させるモデルである。 このため、多段階の腫瘍形成や発がんに関与すると考えられる炎症プロセスに関わる分子事象を調べるのに、優れたin vivoシステムを提供している。 このモデルを用いた最近の研究では、遺伝子変異、腸内細菌、薬剤、食事、運動、睡眠などが炎症過程や腫瘍形成に及ぼす影響を調べ、炎症を背景とした腺腫の形成、促進、発がんに関与するメカニズムを明らかにしている。 ここでは、炎症関連腸腫瘍の研究へのApcMin/+マウスの応用に焦点を当て、抗炎症が腸腫瘍の対策として可能であるが、時に抗炎症では腫瘍の負担を軽減できないことを見いだしている。 さらに、ApcMin/+マウスでは、様々な炎症関連遺伝子が腫瘍の異なるメカニズムステージに関与しており、腸腫瘍の進行全体に炎症の複雑な制御作用が存在することを明らかにした
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