Pigmented contact dermatitis
「PCD」という言葉は、コペンハーゲンで流行した黒色症（Osmundsen 1970）について述べたデンマークの皮膚科学者によって作られたものである。 最終的には洗濯用洗剤の漂白剤が原因と判明したが、PCDはゴム製品、アゾ染料、化粧品、香料などでも析出することがある。 PCDの特徴は、紫外線の刺激を受けずに色素沈着が起こることである。 光線過敏症とは異なり、ごく一部の人にしか発生しません。 光線過敏症とは異なり、光線過敏症はごく少数の人にしか発生せず、反応は非脱血性で、通常顔に現れ、男性よりも女性に多く、一般に皮膚の色が濃い人に限定されます。 これらのケースでは、皮膚の炎症プロセスによって真皮表皮接合部がひどく乱れたときに、メラニンが真皮上部に通過すると考えられています（Trattner et al 1999）。
スペインからの報告では、27歳の白人女性が顔に黒褐色の色素沈着を発症しました。 パッチテストでは、ゲラニオールとレモンオイルが陽性で、紫外線依存性はありませんでした（Serrano et al 1989）。 イスラエルにおけるPCDの29例のレビューでは、4例がフレグランスミックスに陽性かつ関連性のある反応を示しました(Trattner et al 1999)。 中程度の色の皮膚を持つモルモットを使ったテストでは、100％のジャスミン「オイル」と20％のイランイランオイルが接触アレルギーの後に色素沈着を引き起こしましたが、100％のサリチル酸ベンジルはPCDの誘発力がずっと弱かったのです。 また、色素沈着がプラトーに達するまで、UVB照射の約7日間に比べ、30日間もかかることが指摘された。 試験方法の一部として、動物にフロイントの完全アジュバントという炎症性物質が注射された。 この試験は、アジア人の皮膚によく見られる色素沈着に似ていると言われた（芋川 & 河合 1987）。
日本では、1960年代から1970年代にかけて、女性が必ず顔に茶色の色素沈着を起こすことが報告された。 体系的なパッチテストにより、主な原因物質はコールタール色素と香料であることが判明した。 原因物質としては、ジャスミン・アブソリュート、イランイラン、カナンガ、ゼラニウム、パチュリー、サンダルウッドの精油、ベンジルアルコール、サリチル酸ベンジル、ゲラニオール、β-サンタロールなどがよく知られている。 1977年に日本の大手化粧品メーカーが各種増感剤の使用を中止し、1978年以降、本症の発生率は著しく低下したと言われています。
「色素性化粧品皮膚炎」という言葉は、日本で見られた症例を表すために、中山ら（1984）によって作られたものです。 生検により、色素沈着は表皮基底層の細胞がリンパ球に攻撃された際にメラニンが放出されたためであると考えられた（中山 1998）。 De Groot & Frosch (1998)によれば、この症状は欧米諸国ではほとんど知られておらず、中央アジアや東アジアの人種に限定されているとのことである。 しかし、色素性化粧品皮膚炎は、現在ではPCDの変種として、あるいは同じ症状として見られている（Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007）。
日本におけるその後のパッチテストでは、日本人が白檀油とサリチル酸ベンジルを除き、上記の精油と成分からACDに白人より感受性があるという見方は支持していない（Ito 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000）。 しかし、PCDに対する感受性の高まりがあり、それは遺伝的なものであることは間違いない。 色素沈着は、アジア系の人々における最も一般的な美容上の皮膚疾患であり、他の人種に比べて、先天性および後天性の色素性皮膚疾患に対する素因が大きい（Kurita et al 2009, Yu et al 2007）
。