L’ipossia esiste quando c’è una ridotta quantità di ossigeno nei tessuti del corpo. L’ipossiemia si riferisce a una riduzione della PO2 al di sotto dell’intervallo normale, indipendentemente dal fatto che lo scambio di gas sia compromesso nei polmoni, che la CaO2 sia adeguata o che esista un’ipossia dei tessuti. Ci sono diversi potenziali meccanismi fisiologici per l’ipossiemia, ma nei pazienti con BPCO quello predominante è il mismatching V/Q, con o senza ipoventilazione alveolare, come indicato dalla PaCO2. L’ipossiemia causata dal mismatching V/Q come si vede nella BPCO è relativamente facile da correggere, così che solo quantità relativamente piccole di ossigeno supplementare (meno di 3 L/min per la maggior parte dei pazienti) sono necessarie per la LTOT. Anche se l’ipossiemia normalmente stimola la ventilazione e produce dispnea, questi fenomeni e gli altri sintomi e segni di ipossia sono sufficientemente variabili nei pazienti con BPCO da essere di valore limitato nella valutazione del paziente. L’ipossia alveolare cronica è il fattore principale che porta allo sviluppo del cor pulmonale – ipertrofia ventricolare destra con o senza insufficienza ventricolare destra manifesta – nei pazienti con BPCO. L’ipertensione polmonare influisce negativamente sulla sopravvivenza nella BPCO, in misura parallela al grado in cui la pressione media dell’arteria polmonare a riposo è elevata. Sebbene la gravità dell’ostruzione del flusso aereo misurata dal FEV1 sia la migliore correlazione con la prognosi complessiva nei pazienti con BPCO, l’ipossiemia cronica aumenta la mortalità e la morbilità per qualsiasi gravità della malattia. Studi su larga scala di LTOT in pazienti con BPCO hanno dimostrato una relazione dose-risposta tra le ore giornaliere di uso di ossigeno e la sopravvivenza. C’è ragione di credere che l’uso continuo di ossigeno per 24 ore al giorno in pazienti opportunamente selezionati produrrebbe un beneficio di sopravvivenza ancora maggiore di quello mostrato negli studi NOTT e MRC.