Il Cl(-)/anione scambiatore pendrin (SLC26A4) è espresso sul lato apicale del renale non tipo A cellule intercalate. L’abbondanza di pendrin è ridotta durante l’acidosi metabolica indotta dal carico orale di NH(4)Cl. Più recentemente, è stato dimostrato che l’espressione della pendrina è aumentata durante le condizioni associate a una diminuzione dell’escrezione urinaria di Cl(-) e diminuita durante il carico di Cl(-). Quindi, non è chiaro se la regolazione della pendrina durante l’acidosi indotta da NH(4)Cl è dovuta principalmente al carico di Cl(-) o all’acidosi. Pertanto, abbiamo trattato i topi per aumentare l’acidificazione urinaria, indurre l’acidosi metabolica, o fornire un carico orale Cl (-) ed esaminato lo stato sistemico acido-base, acidificazione urinaria, escrezione urinaria Cl (-), e l’abbondanza pendrina nel rene. NaCl o NH (4) Cl aumentato l’escrezione urinaria Cl (-), mentre (NH (4)) (2) SO (4), Na (2) SO (4), e trattamenti acetazolamide diminuito l’escrezione urinaria Cl (-). NH(4)Cl, (NH(4))(2)SO(4), e acetazolamide hanno causato acidosi metabolica e stimolato l’escrezione urinaria di acido netto. L’espressione della pendrina è stata ridotta sotto carico di NaCl, NH(4)Cl, e (NH(4))(2)SO(4) ed è aumentata con gli altri trattamenti. (NH (4)) (2) SO (4) e trattamenti acetazolamide ridotto il numero relativo di cellule che esprimono pendrin nel dotto di raccolta. In una seconda serie, gli animali sono stati tenuti per 1 e 2 settimane con una dieta a basso contenuto proteico (20%) o una dieta ad alto contenuto proteico (50%). La dieta iperproteica ha leggermente aumentato l’escrezione urinaria di Cl(-) e ha fortemente stimolato l’escrezione netta di acido, ma non ha alterato l’espressione della pendrina. Così, l’espressione della pendrina è principalmente correlata all’escrezione urinaria di Cl(-) ma non al Cl(-) del sangue. Tuttavia, l’acidosi metabolica causata da acetazolamide o (NH (4)) (2) SO (4) carico impedito l’aumento o addirittura ridotto l’espressione pendrina nonostante bassa escrezione urinaria Cl (-), suggerendo una regolazione indipendente dallo stato acido-base.