| Grupy leków psychoaktywnych | Przykłady leków |
|---|---|
| Anksjolityki i leki uspokajające | Benzodiazepiny (diazepam, alprazolam, klonazepam), leki Z, barbiturany, etanol, fenibut |
| Leki przeciwpsychotyczne | Fenotiazyny (chlorpromazyna), butyrofenony (haloperidol), klozapina, aripiprazol |
| Leki przeciwdepresyjne | Inhibitory MAO (tranylcypromina, fenelzyna, selegilina) trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (imipramina), SSRI (fluoksetyna, sertralina, paroksetyna) |
| Stabilizatory nastroju | lit, walproinian sodu, karbamazepina |
| Opioidowe leki przeciwbólowe | morfina, oksykodon, heroina, fentanyl, endogenne opioidy (endomorfiny, enkefaliny, dynorfiny) |
| Środki psychodeliczne | LSD, meskalina, psylocybina |
| Dysocjacyjne | PCP, ketamina |
| Stymulanty | Kokaina, amfetamina, metylofenidat, efedryna |
Anksjolityki i środki uspokajająceEdit
Pobudzenie receptora GABA powoduje napływ ujemnie naładowanych jonów chlorkowych, co powoduje hiperpolaryzację neuronu i zmniejsza prawdopodobieństwo powstania potencjału czynnościowego. Oprócz samego kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), receptor GABAA może również wiązać barbiturany i benzodiazepiny. Wiązanie benzodiazepin zwiększa wiązanie GABA, a barbiturany maksymalizują czas otwarcia porów. Oba te mechanizmy pozwalają na napływ jonów chlorkowych. Kiedy leki te są przyjmowane razem, zwłaszcza z etanolem (alkohol spożywczy), dochodzi do nieproporcjonalnego wzrostu toksyczności, ponieważ efekty działania obu leków występują jednocześnie i sumują się, ponieważ działają one na ten sam receptor w różnych miejscach. Zbieżność na receptorze GABAA jest dlaczego tolerancja na jeden lek w grupie będzie najprawdopodobniej powodować tolerancję krzyżową dla innych leków w grupie. Jednak barbiturany są również blokerami receptorów AMPA, a ponadto oddziałują z nAChR i kanałami wapniowymi zależnymi od napięcia. W rezultacie ktoś, kto ma tolerancję na benzodiazepiny, jest bardziej wrażliwy na barbiturany niż odwrotnie.
Leki przeciwpsychotyczneEdit
Leki te blokują receptory dopaminowe, a niektóre także receptory serotoninowe (takie jak chlorpromazyna, pierwszy lek przeciwpsychotyczny stosowany klinicznie). Przebywanie na jednym lub kilku lekach przeciwpsychotycznych przez znaczną ilość czasu skutkuje dramatycznie zmniejszoną wrażliwością na inne o podobnych mechanizmach działania. Jednak lek przeciwpsychotyczny o znacznej różnicy w farmakologii (np. haloperidol i kwetiapina) może zachować znaczną skuteczność.
Leki przeciwdepresyjne i stabilizujące nastrójEdit
Leki z grupy inhibitorów MAO blokują układ enzymatyczny, co powoduje zwiększenie ilości neuroprzekaźników monoaminowych. Bardziej powszechne leki przeciwdepresyjne, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i SSRI blokują transportery wychwytu zwrotnego powodując zwiększony poziom noradrenaliny lub serotoniny w synapsach. Stabilizatory nastroju obejmują lit i wiele leków przeciwdrgawkowych, takich jak karbamazepina i lamotrygina są również stosowane do zaburzeń nastroju. To wykazałoby niewiele do zera tolerancji krzyżowej z serotoninergicznym lub leczenia litu.
Opioidowe leki przeciwbóloweEdit
Te leki naśladują trzy klasy endorfin, takich jak endomorfiny, enkefaliny i dynorfiny. Wszystkie trzy z tych klas mają swoje własne receptory – mu, kappa i delta. Opioidy będą wiązać się z receptorem dla endorfiny, do której są najbardziej chemicznie podobne. Tolerancja na niektóre efekty pojawia się przy regularnym stosowaniu, co jest wynikiem wyregulowania pobudzonych receptorów opioidowych. Tolerancja krzyżowa na analgezję może rozwijać się niekompletnie i mniej gwałtownie, co pozwala na stosowanie rotacji między lekami opioidowymi w celu pewnego wyrównania tolerancji. Zjawisko to nazywane jest niepełną tolerancją krzyżową.
Leki pobudzająceEdit
Kokaina, amfetamina, metylofenidat i efedryna blokują wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny. Wraz ze wzrostem dawki, amfetaminy powodują również bezpośrednie uwalnianie tych neuroprzekaźników.
PsychodelikiEdit
Serotoninergiczne psychodeliki działają poprzez modulację receptorów serotoninowych. Większość z tych leków wykazuje wysokie powinowactwo do podtypu receptora 5-HT2A, o którym wiadomo, że powoduje ich wspólne efekty percepcyjne i psychologiczne.
.