DISCUSSIONE
Denominate da Charles Bitot che le descrisse per primo, le macchie di Bitot rappresentano una manifestazione oculare della VAD. La VAD è una causa importante di cecità prevenibile nel mondo in via di sviluppo. Il rilevamento clinico delle macchie di Bitot offre l’opportunità di una diagnosi precoce di VAD. Anche se la VAD può essere scomparsa nel mondo sviluppato, la condizione è ancora comune nel mondo in via di sviluppo. Poiché la determinazione dei livelli di retinolo nel siero non è disponibile di routine, le caratteristiche oculari che vanno dalla cecità notturna, alla xerosi congiuntivale e corneale, alle macchie di Bitot e all’ulcerazione e cicatrizzazione corneale possono fornire un indizio clinico per la diagnosi.
La mancanza di vitamina A influisce sullo sviluppo delle cellule del calice nella congiuntiva con conseguente accumulo di detriti di cheratina. Le macchie di Bitot dimostrano anche cheratinizzazione, maturazione irregolare, infiltrazione infiammatoria e accumuli di bacilli Gram-positivi. Generalmente viste come macchie triangolari, le macchie di Bitot di solito hanno la punta lateralmente e possono avere una superficie variabile. Queste possono essere lesioni biancastre schiumose e formaggiose e sono l’indicatore più comunemente usato per stimare la VAD nella comunità. Le macchie di Bitot sono solitamente dovute a VAD nutrizionale che è un problema di salute pubblica comune tra i bambini in età prescolare nei paesi in via di sviluppo. Altre condizioni associate all’avitaminosi A sistemica possono includere l’assunzione ridotta (alcolismo, malattia mentale e disfagia), l’assorbimento disordinato (malattia di Crohn, sprue celiaca, insufficienza pancreatica e sindrome dell’intestino corto), il trasporto disordinato (abetalipoprotenemia) e lo stoccaggio ridotto (malattia epatica). Il rilevamento clinico delle macchie di Bitot conferma la VAD. La conferma può essere fatta con la stima dei livelli sierici di retinolo o di proteina legante il retinolo. Gli sforzi dovrebbero essere diretti a valutare la causa della VAD, compresa l’assunzione ridotta o qualsiasi stato di malassorbimento. Nel presente caso, è stata stabilita una diagnosi di sprue celiaca e il paziente è stato messo a dieta senza glutine con miglioramento in forma di frequenza normale delle feci e un guadagno di altezza e peso. La transglutaminasi tissutale IgA a 6 mesi era 3.8 U/mL.