DISCUSSIONE
L’acne vulgaris è un disturbo dermatologico comune. È causata da una ipercheratinizzazione follicolare anormale e da una sovrapproduzione di sebo da parte della ghiandola sebacea. L’acne vulgaris colpisce quasi l’80% della popolazione tra i 12 e i 25 anni, senza differenze di prevalenza di genere, etnia o razza. La fisiopatologia dell’acne vulgaris include un aumento della produzione di sebo, ipercheratinizzazione follicolare, proliferazione del Propionibacterium acnes e produzione di infiammazione.
Calcinosi cutis significa deposito di calcio nella pelle. È caratterizzata da cristalli di idrossiapatite e fosfati di calcio amorfi depositati nella pelle. Di solito la calcinosi cutis si presenta come papule, placche o noduli multipli, duri e biancastri. È nota per verificarsi in una varietà di disturbi e classificata in quattro sottotipi secondo la sua eziologia: distrofica, metastatica, iatrogena e idiopatica. Il termine calcinosi distrofica è usato per le calcificazioni associate a infezioni, processi infiammatori, neoplasie cutanee o malattie del tessuto connettivo. È il tipo più comune di calcificazione ectopica e si sviluppa intorno a danni tissutali localizzati, senza alterazioni del metabolismo del calcio o del fosfato. Saavendra et al. hanno riportato due casi di calcinosi cutis distrofica secondaria all’acne. Worstman et al. hanno trovato sei pazienti con calcinosi cutis secondaria all’acne vulgaris. Al contrario, la calcificazione metastatica è caratterizzata da un anormale metabolismo del calcio e/o del fosfato che porta alla precipitazione del calcio nel tessuto cutaneo e sottocutaneo.
La calcificazione idiopatica appare senza alcun danno tissutale sottostante o disordine metabolico. L’intervento medico può causare danni ai tessuti o disturbi nel metabolismo del calcio e del fosfato, portando alla calcificazione dei tessuti molli in alcuni casi noti come calcinosi cutis iatrogena.
In un tessuto normale, i depositi ectopici di sali di calcio si sviluppano quando il prodotto fosfato di calcio nel plasma supera i 70 mg/dL. Tuttavia, in un tessuto danneggiato, i seguenti fenomeni patogeni possono giocare un ruolo: aumento della concentrazione di calcio intracellulare, denaturazione delle proteine che legano preferenzialmente il fosfato, mutazioni genetiche delle fibre elastiche e del collagene e aumento dell’acido g-carbossiglutammico.
La calcinosi cutanea è una malattia rara, quindi non ci sono studi clinici controllati sul suo trattamento. Varie modalità mediche e chirurgiche sono state trovate per essere benefiche, ma nessuna è stata accettata come standard. La gestione medica include warfarin, bifosfonati, minociclina, ceftriaxone, diltiazem, idrossido di alluminio, probenecid, corticosteroidi intralesionali e immunoglobulina per via endovenosa. Le modalità chirurgiche includono il curettage, l’escissione chirurgica, il laser ad anidride carbonica e la litotrissia extracorporea ad onde d’urto.
Il nostro paziente aveva una storia di lesioni acneiche durante la pubertà, in seguito alla quale erano presenti lesioni cicatriziali sul suo viso. Una biopsia di queste lesioni cicatriziali ha mostrato depositi calcifici sulla biopsia. Il nostro paziente era un caso diagnosticato di OSA da 5 anni in trattamento. Tuttavia, nonostante un’ampia ricerca, non è stata trovata alcuna relazione tra OSA e calcinosi cutis. Quindi, è stata fatta una diagnosi di calcinosi cutis post-acne.