La lesione dei nuclei talamici anteriori (ATN) e delle loro connessioni neurali è la neuropatologia più coerente associata all’amnesia diencefalica. Le lesioni ATN nei ratti producono disturbi della memoria che supportano un ruolo chiave per questa regione all’interno di un sistema ippocampale esteso di complesse connessioni neurali sovrapposte. L’arricchimento ambientale è uno strumento terapeutico che produce un sostanziale, anche se incompleto, recupero della funzione di memoria dopo le lesioni ATN, anche dopo che il deficit indotto dalla lesione si è consolidato. Allo stesso modo, l’agente neurotrofico cerebrolysin, contrasta anche gli effetti negativi delle lesioni ATN. Le lesioni ATN riducono sostanzialmente l’espressione c-Fos e la densità delle spine nella corteccia retrospleniale, e riducono la densità delle spine sui neuroni CA1; solo quest’ultima è invertita dall’arricchimento. Discutiamo le implicazioni di questa prova per il talamo cognitivo, con una proposta che ci sono interazioni genuine tra diversi ma alleati sistemi talamo-corticali che vanno oltre una semplice sommatoria dei loro effetti separati.