Toxicitate
Hipotensiunea arterială și bradicardia sunt principalele caracteristici observate în intoxicația cu antagoniști ai canalelor de calciu. Aceste constatări se datorează vasodilatației periferice și contractilității cardiace reduse.
Hipotensiunea arterială poate fi profundă și amenințătoare de viață; aceasta rezultă din vasodilatația periferică, bradicardia și scăderea ionotropiei. Conducerea cardiacă poate suferi, de asemenea, o afectare cu anomalii ale conducerii AV, bloc cardiac complet și ritmuri idioventriculare.
Pacienții se pot prezenta inițial asimptomatici și pot evolua rapid spre hipoperfuzie severă și colaps cardiovascular. Simptomele pot include amețeală, oboseală, modificări ale minții, sincopă, comă și moarte subită. Simptomele non-cardiace pot include greață și vărsături, acidoză metabolică secundară hipoperfuziei și hiperglicemie din cauza blocării eliberării de insulină în pancreas. Blocarea insulinei afectează, de asemenea, absorbția glucozei de către celulele miocardice, ceea ce contribuie și mai mult la reducerea contractilității cardiace și agravează hipotensiunea. Intoxicațiile severe pot duce la edem pulmonar, probabil ca urmare a vasodilatației precapilare și a creșterii presiunii transcapilare.
Dihidropiridinele în supradozaj ușor până la moderat pot determina tahicardie reflexă; cu toate acestea, în supradozajul sever, poate exista o pierdere a selectivității receptorilor care duce la bradicardie.
Mulți factori pot afecta severitatea supradozajului, inclusiv doza de antagonist al canalelor de calciu, formula, ingestia cu alte medicamente cardioactive, cum ar fi beta-blocantele, vârsta pacientului și comorbiditățile. Aceste medicamente pot, de asemenea, să pună în pericol viața cu doar un singur comprimat la pacienții pediatrici mici.
Hiperglicemia a fost considerată un indicator de prognostic al severității toxicității antagonistului canalelor de calciu. Celulele beta-ischelet din pancreas depind de afluxul de calciu prin canalele de calciu de tip L pentru a elibera insulină. În cazul supradozajului de antagoniști ai canalelor de calciu, există o reducere a eliberării de insulină și hiperglicemie ulterioară.
Ca în orice alt supradozaj, este crucială menținerea căilor respiratorii libere. Obțineți o electrocardiogramă și puneți pacientul sub monitorizare continuă, inclusiv pulsoximetrie. Obțineți o radiografie toracică și analize de bază (inclusiv nivelurile de paracetamol și salicilat, dacă este justificat). Inițiați decontaminarea gastrointestinală (GI) din timp, în special în cazul unor ingestii mari sau al celor cu formulări cu eliberare prelungită în contexte adecvate (de exemplu, stare mentală normală, ingestie recentă, printre altele.) Administrați cărbune activat dacă pacientul s-a prezentat devreme și este treaz, alert, orientat și își protejează căile respiratorii. Irigarea intestinului întreg este o opțiune importantă pentru acei pacienți cu supradoze masive sau supradoze de formulări cu eliberare prelungită sau susținută care nu au deja un ileus.
În cazul hipotensiunii, tratamentul inițial cu fluide intravenoase necesită prudență la cei care au insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar sau afecțiuni renale. Administrarea intravenoasă de calciu poate inversa scăderea contractilității cardiace. Clorură de calciu 10% (10 ml pentru 0,1 până la 0,2 ml/kg) sau gluconat de calciu 10% (20 până la 30 ml 0,3 până la 0,4 ml/kg) poate fi administrat intravenos și poate fi repetat la fiecare 5 până la 10 minute. Trebuie utilizată prudență în cazul clorurii de calciu, deoarece poate provoca necroză cutanată atunci când este administrată printr-o linie periferică. Atropina este o opțiune rezonabilă de tratament inițial, dar de obicei nu inversează efectele intoxicației cu antagoniști ai canalelor de calciu. Administrați glucagonul sub formă de bolus de 5 până la 10 mg pe cale intravenoasă, cu precauție pentru greață și vărsături, iar pacienții pot fi pre-medicați cu antiemetice pentru a ajuta la evitarea acestora. Dacă pacientul este refractar la aceste intervenții, inițiați un tratament vasopresor folosind norepinefrină intravenoasă sau fenilefrină în doză de împingere, pregătind în același timp tratamentul pentru hiperinsulinemie/euglicemie (HIE). HIE crește contractilitatea cardiacă prin creșterea transportului de glucoză în celulele miocardice, ceea ce le corectează hipoinsulinemia. Se administrează un bolus de insulină de 1 unitate/kg, urmat de o perfuzie de 1 până la 10 unități/kg pe oră. Monitorizați glicemia pacientului pentru hipoglicemie inițial la fiecare 10 minute și apoi la fiecare 30 până la 60 de minute pentru a menține glicemia între 100 și 200 mg/dL. Utilizați o perfuzie concomitentă de dextroză pentru a menține aceste niveluri. Dacă glicemia inițială este mai mică de 200 mg/dL, administrați o doză de glucoză în bolus. Monitorizați îndeaproape nivelul glucozei și al potasiului. Terapia cu emulsie lipidică intravenoasă nu are dovezi clare de eficacitate, dar este de luat în considerare dacă toate celelalte soluții eșuează. Administrați un bolus de emulsie lipidică intravenoasă 20% 1,5 ml/kg, repetați dacă este necesar și apoi începeți o perfuzie de 0,25 până la 0,5 ml/kg pe minut timp de o oră. Rapoartele sugerează că utilizarea de albastru de metilen, în special la cei cu supradozaj de amlodipină care are ca rezultat un șoc vasodilatator, poate fi eficientă. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt, de asemenea, o opțiune în terapia cu antagoniști ai canalelor de calciu. Aceștia cresc debitul cardiac prin inhibarea descompunerii AMPc. Oxigenarea cu membrană extracorporală (ECMO) s-a dovedit a fi de succes în cazurile refractare la toate intervențiile de mai sus, deoarece menține perfuzia la organele vitale și continuă metabolismul hepatic.
.