Bookshelf

Semnificație clinică

Sleep-Disordered Breathing

Studiile privind răspunsul ventilator la pacienții cu apnee obstructivă în somn (OSA) demonstrează că corpurile carotide răspund diferit la pacienții nou diagnosticați în comparație cu pacienții cu un istoric îndelungat de OSA. La pacienții recent diagnosticați, răspunsul ventilator la hipoxie este crescut în comparație cu subiecții de control, ceea ce indică faptul că sensibilitatea chemoreceptorilor este mai mare la acești pacienți și poate fi una dintre cauzele sechelelor acestei tulburări. Sensibilitatea crescută a chemoreceptorilor determină un impuls simpatic crescut care duce la hipertensiune arterială la pacienții cu SAO. În plus, cercetările au arătat că pacienții cu apnee în somn care au fost supuși glomectomiei nu au dezvoltat hipertensiune. Această tendință nu se menține la pacienții cu un istoric îndelungat de apnee în somn. După ani de respirație dezordonată, corpul carotidian devine desensibilizat la hipoxie, ceea ce duce la un răspuns ventilator hipoxic deprimat. Răspunsul redus la hipoxie observat la pacienții cu OSA de lungă durată poate explica hipercapnia de repaus observată la acești pacienți.

Insuficiența cardiacă congestivă

În cazul insuficienței cardiace congestive (ICC), similar cu respirația dereglată în somn, pacienții prezintă un răspuns ventilator crescut la hipoxie. Pacienții cu ICC prezintă, de asemenea, respirație periodică, tonus simpatic crescut și hipercapnie. De importanță clinică este răspunsul la hiperoxie la acești pacienți. Episoadele de hiperoxie duc la instabilitate respiratorie la pacienții cu ICC, deoarece hiperoxia deprimă activitatea corpului carotidian. Mecanismul de sensibilizare a corpului carotidian la pacienții cu ICC pare a fi prin intermediul downreglementării sintezelor de oxid nitric. În mod normal, oxidul nitric acționează pentru a inhiba activitatea corpului carotidian.

Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială determină efecte similare asupra corpului carotidian, cu o sensibilitate crescută la hipoxie și un tonus simpatic crescut. Există, totuși, o diferență în ceea ce privește efectul hipertensiunii asupra corpului carotidian în funcție de tipul de hipertensiune. Hipertensiunea esențială duce la o creștere a răspunsului corpului carotidian la hipoxie și la creșterea tonusului simpatic. Hipertensiunea datorată unor cauze renale nu pare să aibă un impact asupra sensibilității corpului carotidian. Studiile care evaluează dimensiunea relativă a corpurilor carotidiene în hipertensiune au arătat că acestea sunt mărite în cazul hipertensiunii esențiale, dar nu și în cazul hipertensiunii renale. Analiza efectelor hipertensiunii arteriale asupra catecolaminelor prezente în corpurile carotidiene a arătat o creștere a catecolaminelor din interiorul corpurilor carotidiene în hipertensiunea arterială esențială.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și stările de hipoxie

Corpul carotidian joacă un rol reglator într-o stare acută și cronică de hipoxie. În faza acută, modificarea presiunii parțiale a oxigenului detectată de celulele glomus ale corpului carotidian declanșează sistemul respirator să hiperventilezeze și să diminueze nivelul de CO2. Alcaloza respiratorie rezultată declanșează apoi rinichii să acționeze ca un tampon al pH-ului bazic și să rețină bicarbonat. În timpul stărilor fiziologice de hipoxie cronică și al aclimatizării fiziologice la mare altitudine, celulele glomatice ale corpului carotidian suferă o hiperplazie și o hipertrofie a insensibilității diminuate la stările hipoxice. Se postulează că această sensibilitate atenuată la hipoxie la pacienții cu BPOC și o altă stare de hipoxie cronică legată de boală contribuie la deteriorarea clinică a acestora.

Răspunsul corpului carotidian la altitudine mare

Corpii carotidieni joacă un rol esențial în aclimatizarea ventilatorie la altitudine mare; aceasta se referă la creșterea frecvenței respiratorii la altitudini din ce în ce mai mari. Pe măsură ce un individ ajunge la altitudini mai mari, conținutul de oxigen din aer scade, ceea ce duce la un impuls hipoxic în organism. Corpul carotidian este responsabil de sesizarea acestei scăderi a oxigenului și, la rândul său, de creșterea impulsului respirator. Hiperplazia celulelor glomului apare după hipoxia cronică, ceea ce indică, de asemenea, rolul crucial al corpurilor carotide în aclimatizarea la altitudini mari. Mai multe lucruri contribuie la creșterea sensibilității corpului carotidian în timpul hipoxiei cronice, inclusiv, modificări ionice în celulele glomului, eliberarea de mesageri secundari, reducerea inhibiției dopaminergice a corpului carotidian și creșterea nivelurilor de endotelină.

Prezența

Prezența duce la o stare fiziologică prelungită de ventilație crescută. Femeile gravide prezintă, de asemenea, un răspuns ventilator crescut la hipoxie și hipercapnie. Această sensibilitate crescută apare după săptămâna gestațională 20, care corespunde cu creșterea nivelurilor de progesteron și estradiol. Cercetările arată că, la femeile care nu sunt gravide tratate cu progesteron și estrogen, există o sensibilitate crescută la hipoxie. Aceste constatări sugerează că există o influență hormonală asupra corpului carotidian în timpul sarcinii care duce la un răspuns ventilator crescut la hipoxie.

Sindromul morții subite a sugarului (SIDS)

Patogenia SIDS este suspectată că implică chemoreceptorii periferici sau corpurile carotide. SIDS este cunoscut ca fiind cauza majoră de mortalitate la sugari. Studiile au arătat că creșterea și dezvoltarea esențială a acestor chemoreceptori are loc în intervalul de vârstă de mai puțin de un an, de asemenea, un risc critic pentru SIDS. Se bănuiește că hipoxia, prematuritatea, inflamația și factorii genetici, care sunt factori de risc cunoscuți pentru SIDS, contribuie, de asemenea, la funcționalitatea și capacitățile de dezvoltare a chemoreceptorilor centrali și periferici. În mod specific, scăderea plasticității și modificările neurochimice care au loc în corpul carotidian pot contribui la patogeneza SIDS. Deoarece prematuritatea este un factor de risc major, acești copii prezintă deficiențe de hiposensibilitate și hipersensibilitate ale chemoreceptorilor arteriali periferici, ceea ce poate oferi o explicație biologică pentru acest subset specific de pacienți care sunt predispuși la SIDS. La nivel celular, volumul țesutului celular glomerular al corpului carotidian prezintă alterări la victimele SMIS. Expunerea la fumul de tutun, abuzul de substanțe și stările hipoxemice afectează funcționalitatea corpului carotidian, susținând rolul pe care chemoreceptorii arteriali periferici îl au în dezvoltarea SMIS.

Sindromul sinusului carotidian

A fost raportat cazul unei femei în vârstă de 46 de ani care a prezentat simptome asociate cu sindromul sinusului carotidian cu episoade asociate de sincopă. Cu un monitor Holter de 24 de ore, s-a dedus că un stimulator cardiac era indicat pentru a preveni sincopele asociate cu constatările diagnostice de pauze cardiace nocturne semnificative. În urma unei tomografii computerizate cervicale, aceasta a relevat că pacientul avea o tumoare a corpului carotidian, care a fost probabil să fi cauzat sincopa și hipersensibilitatea sinusului carotidian. După îndepărtarea tumorii corpului carotidian, simptomele pacientului s-au rezolvat.

Paraganglioamele corpului carotidian

Paraganglioamele sunt neoplasme rare, hipervasculare, care sunt de obicei benigne și își au originea în corpul carotidian. Anterior, aceste tumori au mai fost denumite în literatura de specialitate și tumori ale corpului carotidian, tumori ale glomului, tumori necromafine și chemodectome. Cel mai frecvent întâlnită la femei, această tumoare provine din celulele paraganglionare din corpul carotidian și constituie până la 6 până la 70% din toate paraganglioamele de la nivelul capului și gâtului. Se spune că aceste tumori sunt în cea mai mare parte benigne, dar 6-12,5% din cazuri s-au dovedit a prezenta caracteristici de malignitate.

• Considerații chirurgicale – Aceste tumori neuroendocrine cu creștere lentă reprezintă o provocare chirurgicală din cauza apropierii lor de arterele carotide interne și externe, de vena jugulară internă și de nervii cranieni inferiori. Importanța clinică a acestor tumori este de o importanță capitală, deoarece chimioterapia și radioterapia nu sunt tratamente posibile.
• Examinarea macroscopică a paraganglioamelor corpului carotidian – Specimenele macroscopice sunt de obicei interpretate de către un anatomopatolog ca posedând următoarele caracteristici: zone frecvente de necroză, hemoragie și artefacte iatrogene.
• Interpretarea histopatologică a paraganglioamelor corpului carotidian – De obicei, paraganglioamele apar bine circumscrise, adesea cu o pseudocapsulă fibroasă. Rareori, există zone de infiltrație osoasă observate la examenul histopatologic, cu frecvente zone extinse de fibroză. Există structuri ganglionare mielinizate care înconjoară tumora propriu-zisă. La evaluarea morfologiei celulelor tumorale, dimensiunea celulelor tumorale, raportată de Prasad et al. este într-un model caracteristic „zellballen”, care descrie o rețea reticulată de foițe neuroepiteliale de grosimi variabile în mijlocul unui pat bogat, microvascularizat.
• Aspecte clinice ale paraganglioamelor – Se spune că aceste neoplasme neuroendocrine rare sunt invazive, dar indolente și uneori trec neobservate la persoanele obeze. Aceste tumori sunt descrise ca fiind pulsatile și au o rată medie de creștere de 0,83 mm pe an. Tumorile corpului carotidian sunt rareori tumori care secretă catecolamine, ca în cazul feocromocitomului. Cu toate acestea, în cazul în care simptome precum tahicardia și/sau hipertensiunea arterială sunt prezente la un pacient cu un paragangliom cunoscut sau cu astfel de antecedente familiale, screening-ul catecolaminelor urinare poate fi justificat. În cazul în care tumora se mărește medial, umflătura poate imprima un efect nefuncțional al nervilor cranieni IX, X, XII, ceea ce ar putea duce la semne clinice precum disfagie, răgușeală și senzație de corp străin al orofaringelui. În cazul în care o tumoare crește până la implicarea lanțului simpatic, rezultatul clinic ar putea include ptoză, mioză și anhidroză.

  • Un raport de caz a implicat o fată de 17 ani care a prezentat o umflătură în creștere progresivă la nivelul gâtului timp de nouă luni. La examinare, o tumefacție de 2 x 3 cm, fermă, era o tumefacție pulsatilă resimțită în triunghiul anterior stâng. Tomografia computerizată (CT) a masei a fost sugestivă pentru o tumoare a corpului carotidian, iar catecolaminele urinare au fost negative. Masa a fost supusă exciziei complete.

Corpul carotidian ca țintă terapeutică

Rolul funcțional cunoscut al corpurilor carotidiene ca chemoreceptori periferici este capacitatea de a modifica răspunsul ventilator în stări de hipoxie. Cu toate acestea, studii mai noi arată că corpurile carotide acționează, de asemenea, pentru a detecta schimbările și răspund într-un mod care modifică tonusul simpatic la om și pot avea potențiale implicații terapeutice pentru bolile mediate de sistemul nervos simpatic. Luarea în considerare a dezactivării corpilor carotidieni ca o nouă abordare terapeutică a avut deja loc în modelele animale. În stările de boală cu hipersensibilitate periferică a chemoreceptorilor, cum ar fi hipertensiunea arterială și insuficiența cardiacă, teoria este că reglarea și dezactivarea corpilor carotidieni țintă ar putea fi o potențială terapie nouă. În studiile la om, disecția corpului carotidian pare a fi o opțiune terapeutică eficientă. Cu toate acestea, numai la un subset specific de pacienți: cei care au avut o hipersensibilitate de bază mai mare, o frecvență ventilatorie mai mare și au avut o procedură pe partea dreaptă.

.