Măsurarea rigidității aortice

Hipertensiune 2008

Studii recente au arătat o relație strânsă între leziunile microvasculare din creier și rinichi și fie presiunea pulsului, fie rigiditatea arterială. În spargerea cercului vicios dintre deteriorarea arterelor mici și mari, nu toate substanțele sunt la fel de bune, după cum spune Prof. Stéphan Laurent, MD (Departamentul de Farmacologie și Inserm U872, Spitalul European Georges Pompidou, Paris, Franța), președintele ESH în conferința prezidențială ESH.

Viteza undei pulsului și presiunea centrală
Rigiditatea arterială și reflexele undei sunt acum bine acceptate ca fiind cei mai importanți factori determinanți ai creșterii presiunii sistolice și a presiunii pulsului în societățile în curs de îmbătrânire. Măsurarea neinvazivă a rigidității aortice, prin intermediul vitezei undei pulsului carotido-femural (PWV) a fost recomandată de Ghidul ESH/ESC din 2007 pentru managementul hipertensiunii arteriale, pentru a evalua gradul de afectare arterială și a adapta intensitatea tratamentului antihipertensiv.

Măsurarea PWV este în general acceptată ca fiind cea mai simplă, neinvazivă, robustă și reproductibilă metodă cu care se poate determina rigiditatea arterială. PWV carotidian-femural este o măsurătoare directă și corespunde modelului de propagare a sistemului arterial acceptat pe scară largă. PWV se măsoară de obicei folosind metoda vitezei „de la picior la picior” din diferite forme de undă. „Piciorul” undei este definit la sfârșitul diastolei, când începe creșterea abruptă a frontului de undă. Timpul de tranzit este timpul de deplasare a „piciorului” undei pe o distanță cunoscută. Acestea sunt de obicei obținute transcutanat la nivelul arterei carotide comune drepte și al arterei femurale drepte (adică PWV „carotidfemurală”), iar întârzierea temporală (Δt, sau timpul de tranzit) este măsurată între picioarele celor două forme de undă. PWV se calculează ca PWV = D (metri)/Δt (secunde).

Măsurată de-a lungul căii aortice și aorto-iliace, este cea mai relevantă din punct de vedere clinic, deoarece aorta și primele sale ramuri sunt ceea ce „vede” ventriculul stâng și, prin urmare, sunt responsabile de majoritatea efectelor fiziopatologice ale rigidității arteriale. PWV carotido-femurală a fost utilizată în majoritatea studiilor epidemiologice care demonstrează valoarea predictivă a rigidității aortice pentru evenimentele CV.

Indexul de augmentare
Forma de undă a presiunii arteriale este un compus al undei de presiune înainte creată de contracția ventriculară și al unei unde reflectate. Undele sunt reflectate de la periferie, în principal în punctele de ramificare sau în locurile de nepotrivire a impedanței. În vasele elastice ale subiecților tineri, deoarece PWV este scăzută, unda reflectată tinde să ajungă înapoi la rădăcina aortică în timpul diastolei. În cazul arterelor rigide la subiecții mai în vârstă, PWV crește, iar unda reflectată ajunge înapoi la arterele centrale mai devreme, adăugându-se la unda directă și crescând presiunea sistolică și presiunea pulsului. Acest fenomen poate fi cuantificat prin intermediul indicelui de augmentare (AIx) – definit ca diferența dintre al doilea și primul vârf sistolic (P2-P1) exprimată ca procent din presiunea pulsului.

Indicele de augmentare centrală și presiunea pulsului central au demonstrat valori predictive independente pentru mortalitatea din toate cauzele la pacienții cu boală renală în stadiu terminal și pentru evenimentele CV la pacienții supuși unei intervenții coronariene percutanate și la pacienții hipertensivi din studiul CAFÉ.

Efectul dăunător al presiunii pulsului (PP) locale a fost bine demonstrat pe arterele mari și, într-o măsură mai mică, pe arterele mici. PP ridicată poate stimula hipertrofia, remodelarea sau rarefierea în microcirculație, ceea ce duce la creșterea rezistenței la fluxul mediu. Studii recente au arătat o relație strânsă între leziunile microvasculare din creier și rinichi și fie presiunea pulsului, fie rigiditatea arterială. Într-adevăr, au fost demonstrate relații semnificative și independente între rigiditatea carotidiană și rata de filtrare glomerulară (GFR) la pacienții cu boală renală cronică ușoară până la moderată, între presiunea pulsului brahial și GFR la pacienții vârstnici cu hipertensiune sistolică izolată niciodată tratată și între rigiditatea arterială și afectarea cognitivă la subiecții vârstnici care frecventează o clinică ambulatorie de geriatrie.

Un cerc vicios care trebuie întrerupt
Un cerc vicios între afectarea arterelor mici și mari poate fi exemplificat prin următoarele:

  • creșterea raportului perete-lumen și rarefierea arterelor mici sunt factori majori pentru o creștere a TA medie;
  • taxa medie mai mare a TA crește, la rândul ei, rigiditatea arterelor mari, prin încărcarea componentelor rigide ale peretelui arterial la niveluri ridicate ale TA;
  • rigiditatea crescută a arterelor mari este un factor determinant major al creșterii PP, care la rândul său deteriorează artera mică, așa cum s-a văzut mai sus, și favorizează dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi, a îngroșării intima-mediului carotidian și a ruperii plăcii.

Aceste diferite tipuri de leziuni ale organelor-țintă s-au dovedit a fi legate de evenimentele CV. Tratamentul antihipertensiv ar trebui să rupă acest cerc vicios, pentru a crește posibilitățile de inversare a leziunilor organelor-țintă și de reducere a riscului de evenimente CV. Nu toate clasele farmacologice sunt egale din acest punct de vedere. S-a demonstrat în mod repetat că inhibitorii ACE, antagoniștii receptorilor de angiotensină II, diureticele și blocantele canalelor de calciu reduc rigiditatea arterială, tensiunea arterială centrală și indicele de creștere, precum și leziunile arterelor mici. În schimb, beta-blocantele nevasodilatatoare au efecte opuse, adică cresc TA centrală și indicele de augmentare și nu reduc leziunile arterelor mici.

Aceste date farmacodinamice pot fi puse în paralel cu studii clinice cu rezultate mari. În studiile LIFE și LIFE, tratamentele pe bază de losartan și, respectiv, amlodipină s-au dovedit a fi mai eficiente decât cele pe bază de atenolol pentru reducerea evenimentelor CV. Luate împreună, aceste date sugerează, de asemenea, că tratamentul bazat pe înregistrări ale arterei brahiale poate supraestima efectul medicamentelor beta-blocante asupra TA sistolică aortică centrală și subestimează eficacitatea inhibitorilor ECA, a antagoniștilor receptorilor de angiotensină II, a diureticelor și a blocantelor canalelor de calciu.

.

Lasă un comentariu