Bradiaritmia este definită ca având o frecvență ventriculară mai mică de 60 de bătăi pe minut (bpm) și se datorează unei disfuncții a sistemului de conducere cardiacă la nivelul nodului sinusal, al atriilor sau al nodului atrioventricular (AV)/ sistemului His-Purkinje. O gamă largă de anomalii pot duce la o bradiaritmie, inclusiv fibroza idiopatică, bolile infiltrative, medicamentele, anomaliile metabolice, cardiopatia ischemică, leziunile traumatice și bolile cardiace congenitale. Morfologia undei P, durata intervalului PR și relația dintre unda P și complexul QRS joacă roluri-cheie în diagnosticarea bradiaritmiilor pe electrocardiografia (ECG) cu 12 derivații. În plus față de ECG, pot fi necesare testarea autonomă și studiul electrofiziologic (EPS) pentru a diferenția tipul de bradiaritmie. Recunoașterea tipului de bradiaritmie este necesară, deoarece unele dintre aceste aritmii au un prognostic excelent și nu necesită tratament, în timp ce altele pun în pericol viața și necesită intervenție imediată. Pilonul principal al tratamentului este implantarea unui stimulator cardiac atunci când este indicat.
Disfuncția nodului sinusal Generarea și conducerea impulsului în atrii. Nodul sinusal este principalul stimulator cardiac natural al inimii și este situat în apropierea joncțiunii dintre atriul drept și vena cavă superioară. Atunci când impulsul generat părăsește nodulul sinusal și țesuturile perinodale, acesta se răspândește în atriul drept și apoi în atriul stâng și ajunge la nodul AV. Cel puțin trei căi internodale care conțin fibre Purkinje conectează nodul sinusal la nodul AV. Depolarizarea atriilor este înregistrată ca o undă P pe ECG de suprafață și, în scopuri practice, se poate considera că partea timpurie a undei P reprezintă depolarizarea atriului drept, iar partea târzie, depolarizarea atriului stâng.
Patogenia și etiologia. Cea mai frecventă cauză a anomaliilor structurale ale nodului sinusal este degenerarea idiopatică a nodului. Stările inflamatorii (de exemplu, bolile autoimune), infecțiile (de exemplu, miocardita), ischemia cronică și infarctul miocardic acut (de exemplu, infarctul miocardic inferior), cardiomiopatiile și tulburările neuromusculare sunt alte cauze de disfuncție a nodului sinusal. În plus față de anomaliile structurale, unii factori extrinseci pot contribui la disfuncția nodului sinusal, cum ar fi anomaliile sistemului nervos autonom (de exemplu, hipersensibilitatea sinusului carotidian), medicamentele (de exemplu, antiaritmicele, antipsihoticele, glicozidele) și dereglările metabolice (hiperkaliemia, hipotermia, hipoxia și hipotiroidismul). Traumatismele (inclusiv operațiile cardiace), hipertensiunea intracraniană și hipertensiunea sistemică sunt, de asemenea, asociate cu disfuncția nodului sinusal.
Clasificare Bradicardie sinusală. Bradicardia sinusală este definită ca ritm sinusal cu o frecvență mai mică de 60 bpm. Similar ritmului sinusal normal, fiecare undă P este urmată de un complex QRS și, deoarece toate undele P provin de la nodulul sinusal, acestea prezintă morfologii similare, iar intervalul PP este egal cu intervalul RR. În funcție de prezența altor anomalii de conducere (de exemplu, bloc de ramură de fascicul), complexul QRS care urmează undei P poate fi sau nu normal din punct de vedere al morfologiei și duratei. Principala diferență între bradicardia sinusală și ritmul sinusal normal este frecvența cardiacă (sau intervalul RR). Bradicardia sinusală nu provoacă de obicei instabilitate hemodinamică și se întâlnește cel mai adesea la vârstnici sau la sportivi.
Paza sinusală. Atunci când nodulul sinusal nu reușește să genereze un puls, nu va exista nicio undă P sau undele QRS și T asociate acesteia pe ECG. Ritmul care urmează unei astfel de pauze sinusale variază foarte mult. Uneori, când nodul sinusal este suprimat, nodul AV sau chiar părți inferioare ale sistemului de conducere își asumă rolul de stimulator cardiac principal; prin urmare, pauza sinusală va fi urmată de un ritm joncțional sau de un ritm idioventricular (a se vedea mai jos). Dacă nicio parte a sistemului de conducere nu generează pulsul și pauza continuă, atunci se numește asistolie. Pauze sinusale de mai puțin de trei secunde pot fi observate la persoanele normale. Cu toate acestea, pauzele mai lungi de trei secunde trebuie, de obicei, să fie investigate în continuare; dacă duc la asistolie, pacientul poate avea nevoie de asistență cardiacă avansată (ACLS).
Ritmul funcțional. Atunci când nodul sinusal este suprimat sau blocat, nodul AV poate deveni stimulatorul cardiac principal. Impulsul este generat la nivelul nodului AV și se răspândește în atrii și ventricule simultan la o rată de aproximativ 40 până la 60 bpm. Deoarece depolarizarea ventriculară creează o deviere mult mai mare pe ECG (adică complexul QRS), unda P, care reprezintă depolarizarea atrială, poate cădea în interiorul QRS și nu poate fi observată pe ECG. Ocazional, unda P poate urma QRS sau poate precede complexul QRS dacă depolarizarea ventriculară are loc înainte sau după depolarizarea atrială. În ritmul joncțional, atunci când există o undă P înaintea QRS, intervalul PR este întotdeauna mai scurt decât o bătaie sinusală (mai puțin de 110 msec) acest criteriu este foarte util pentru a diferenția un ritm joncțional de evadare de bradicardia sinusală. Deoarece depolarizarea ventriculară are loc într-un mod normal, morfologia și durata complexelor QRS sunt de obicei normale, cu excepția cazului în care coexistă alte anomalii de conducere. Deoarece ritmul joncțional de evadare este de obicei peste 40 bpm, este posibil să nu provoace instabilitate hemodinamică la un individ altfel sănătos.
Ritm de evadare idioventriculară. Mecanismul este similar cu ritmul joncțional, dar stimulatorul principal al inimii se află acum în interiorul ventriculilor. Prin urmare, depolarizarea ventriculilor nu are loc în mod normal și complexele QRS sunt de obicei largi (mai mult de 120 msec). Ritmul cardiac este, de asemenea, mai scăzut, între 20 și 40 bpm. Din cauza acestei frecvențe cardiace scăzute, ritmul idioventricular poate provoca instabilitate hemodinamică.
Bloc de ieșire sinoatrial. În blocul sinoatrial (SA), nodul sinusal generează impulsul, dar există o anomalie de conducere între nodul sinusal și țesutul atrial înconjurător. În blocul de ieșire SA de gradul I, crește timpul pentru ca impulsul nodului sinusal să iasă din nodul SA și să depolarizeze țesutul atrial. Generarea unui impuls în nodul SA nu produce nicio deflexie pe ECG de suprafață; prin urmare, timpul crescut între generarea impulsului și propagarea acestuia prin atrii nu poate fi măsurat pe ECG de suprafață. Astfel, blocul de ieșire SA de gradul I nu poate fi diagnosticat fără EPS. Blocul SA de gradul al doilea are două tipuri. În tipul 1, durează progresiv mai mult timp pentru ca fiecare impuls din nodul SA să iasă din nod până când un impuls nu reușește să iasă din nod și să depolarizeze atriile. Pe ECG de suprafață, există o scurtare a intervalului PP până când un complex P-QRS-T este abandonat. Scurtarea intervalului PP este utilă pentru a distinge această afecțiune de o pauză sinusală. În blocul SA de tip 2 de gradul doi, impulsul generat în nodul SA nu reușește ocazional să se propage în atrii, ceea ce apare ca un complex P-QRS-T căzut pe ECG de suprafață. Deoarece nodul SA generează impulsurile la o rată regulată, intervalul PP din jurul complexelor căzute este de două ori (sau un multiplu) al intervalului PP de bază. În blocajul de ieșire SA de gradul trei , niciunul dintre impulsurile generate nu iese din nodul SA. Prin urmare, pe ECG de suprafață va exista o pauză sau un ritm joncțional. Cu toate acestea, diagnosticul blocului de ieșire SA pe ECG de suprafață este dificil, astfel încât necesită adesea studii electrofiziologice invazive.
Management. Ca principiu general, orice aritmie care determină instabilitate hemodinamică necesită investigații suplimentare și tratament. Cu excepția utilizării atropinei la pacienți selectați cu bradicardie, pilonul principal al tratamentului este implantarea stimulatorului cardiac. În luarea deciziei clinice cu privire la necesitatea implantării unui stimulator cardiac, cel mai important factor este corelația dintre simptome și episoadele de bradiaritmie. Cele mai frecvente simptome includ amețeală, vertij, cvasi-sincopă, sincopă și oboseală. Pentru a stabili diagnosticul și a corela aritmia cu simptomele pacientului, poate fi necesară efectuarea unui ECG, monitorizarea ECG ambulatorie și EPS. Deoarece sincopa poate avea consecințe grave, pacienții care se prezintă cu sincopă și se constată că au disfuncție a nodului sinusal pot fi candidați pentru plasarea unui stimulator cardiac, chiar dacă nu a fost documentată o corelație între sincopă și disfuncția nodului sinusal. Există o asociere între disfuncția nodului sinusal și fibrilația atrială (de exemplu, sindromul tahicardie-bradicardie) și este important să se descopere orice fibrilație atrială paroxistică la un pacient cu disfuncție a nodului sinusal, deoarece acest lucru poate schimba managementul. În prezența unor cauze reversibile (de exemplu, hipotermie, hiperkaliemie sau medicamente), pacientul poate avea nevoie de stimulare temporară, dar plasarea unui stimulator cardiac permanent trebuie amânată până după ce cauza reversibilă este tratată.
Modul de pacemaker. Modul DDDR, care are capacități de detecție și stimulare atât în atriu cât și în ventricul, este cel mai frecvent utilizat mod de stimulare la pacienții cu disfuncție a nodului sinusal. Poate fi utilizat și modul AAIR, în care atriul este stimulat și detectat, iar stimulatorul cardiac este inhibat ca răspuns la bătăile atriale detectate. Dezavantajul său este lipsa de protecție împotriva unei anomalii de conducere AV. Deși este adecvat pentru pacienții cu disfuncție a nodului sinusal care au funcția nodală AV intactă, unii clinicieni consideră că șansa de a dezvolta o problemă de conducere AV este suficient de semnificativă pentru a lua în considerare implantarea unui stimulator cardiac cu două camere chiar și în cazul disfuncției nodului sinusal. În modul VVI, ventriculul drept este stimulat și detectat, iar stimulatorul este inhibat ca răspuns la o bătaie detectată. Printre avantajele sale se numără faptul că necesită o singură derivație și oferă protecție împotriva bradicardiei de orice etiologie prin stimularea ventriculului. Dezavantajul modului VVI este lipsa sincroniei AV, care poate duce la sindromul pacemakerului pe termen scurt și, potențial, la insuficiență cardiacă și fibrilație atrială pe termen lung.
Blocuri atrioventriculare
Conducția impulsului prin joncțiunea atrioventriculară. La un subiect normal, impulsul electric trece doar prin nodul AV pentru a depolariza ventriculele. Nodul AV, cu o dimensiune de aproximativ 5 mm, este format din celule specializate și se conectează la fasciculele AV și la sistemul His-Purkinje. Este situat sub endocardul atrial drept, la vârful triunghiului lui Koch. Triunghiul lui Koch este limitat de baza foiței septale a valvei tricuspide în partea inferioară, de tendonul lui Todaro în partea anterosuperioară și de marginea anterioară a orificiului sinusului coronarian. Viteza de conducere în cadrul nodului AV este mai lentă decât cea a sistemului His-Purkinje (0,03 metri/secundă față de 2,4 metri/secundă), iar întârzierea rezultată în conducerea prin nodul AV permite atriilor să se contracte complet. Fasciculul His ia naștere din nodul AV și se împarte în ramuri ale fasciculului stâng și drept. Fasciculul stâng se împarte la rândul său în fasciculul anterior stâng și fascicul posterior stâng, iar apoi alimentează ventriculul stâng prin intermediul fibrelor Purkinje. Fasciculul drept se împarte într-o rețea de ramuri și alimentează ventriculul drept. Nodul AV are inervații bogate, iar alimentarea sa sanguină derivă de obicei din artera coronară dreaptă. Alimentarea cu sânge a fasciculului His provine din artera descendentă anterioară stângă.
Patogenie și etiologie. O gamă largă de patologii pot cauza blocaj AV, inclusiv ischemia cardiacă, cardiomiopatia, bolile țesutului conjunctiv, blocajul AV congenital, medicamentele, boala Lev (fibroza idiopatică), boala Lenegre, bolile infiltrative, infecțiile (endocardită, miocardită), tulburările metabolice și endocrine (hiperkaliemie, hipermagneziemie, hipotiroidism, boala Addison), sincopa neurocardiogenă, traumatismele (de ex, cateter, intervenție chirurgicală), distrofii miotonice și musculare și tumori. Este important să se diferențieze cauzele reversibile de cele permanente ale blocului AV. În general, pentru cauzele reversibile, cum ar fi medicamentele sau anomaliile metabolice/endocrine, nu este indicată plasarea unui stimulator cardiac permanent. Unele dintre etiologiile enumerate, cum ar fi infarctul miocardic acut, traumatismele și endocardita, pot cauza fie bloc AV temporar, fie permanent.
Clasificare. În general, locul în care apare blocul determină tipul de întârziere în conducere, variind de la transmiterea întârziată către ventricule (bloc AV de gradul I), la eșecul intermitent al transmiterii impulsurilor (bloc AV de gradul II), la eșecul complet al conducerii (bloc AV de gradul III). Fiecare dintre aceste anomalii are caracteristici pe ECG-ul de suprafață; cu toate acestea, cel mai precis mod de a identifica locul blocului este prin EPS. Blocul AV de gradul întâi. Întârzierea în conducerea impulsului atrial către ventricule se poate datora unei conducții anormale în țesutul atrial sau unei tulburări de conducere la nivelul nodului AV, aceasta din urmă fiind cea mai frecventă cauză a blocului AV de gradul întâi. Tulburarea de conducere a nodului AV în acest caz se datorează de obicei unui dezechilibru autonom (de exemplu, sportivi bine antrenați, exces de glicozide cardiace, hipervagotonie tranzitorie) și nu unei anomalii structurale a nodului. Blocul AV de gradul I apare ca un interval PR prelungit (> 200 ms) pe ECG și un interval AH prelungit la EPS. Deși cel mai frecvent situs al tulburării de conducere este nodulul AV, aproximativ 40% din blocurile AV de gradul întâi cu complexe QRS largi provin dintr-un bloc infra-nodal. Deoarece nivelul blocului poate schimba managementul pacientului, este important să se acorde atenție lățimii complexului QRS. Blocul AV de gradul doi. Patogenia blocului AV de gradul al doilea Mobitz tip 1 este similară cu cea a blocului AV de gradul întâi, iar tulburarea de conducere este de obicei la nivelul nodului AV. Apare ca o prelungire progresivă a intervalului PR care apare înainte de o undă P neconductibilă pe ECG (fenomenul Wenckebach). Mobitz tip 1 prezintă de obicei și următoarele caracteristici pe ECG: prelungirea intervalului PR în trepte progresiv descrescătoare, pauza de după unda P blocată fiind mai mică decât suma celor două bătăi dinaintea blocului și scurtarea progresivă a intervalelor RR. La fel ca în cazul blocului AV de gradul I, complexele QRS largi pot indica faptul că nivelul blocului este infra-nodal. EPS ar arăta o electrogramă H care nu este urmată de activitate ventriculară. Blocul AV de al doilea grad de tip 2 Mobitz apare ca un blocaj brusc al unei unde P cu un interval PR fix. Nu există o prelungire a intervalului PR, iar intervalul RR care înconjoară unda P blocată este de două ori mai mare decât intervalul RR de bază. Mobitz de tip 2 este frecvent asociat cu tulburări subiacente semnificative, cum ar fi blocajul de ramură și, de obicei, progresează până la bloc cardiac complet. Nivelul de tulburare a conducției este la nivelul sistemului His-Purkinje. În EPS, electrograma H este înregistrată, dar nu există activitate ventriculară ulterioară în ciclul blocat. 2:1 Blocul AV este un bloc AV de gradul doi în care fiecare altă undă P nu este condusă. Deoarece principala caracteristică electrocardiografică utilizată pentru a diferenția Mobitz 1 de Mobitz 2 este variabilitatea intervalului PR în Mobitz 1, este imposibil să se clasifice un bloc AV de gradul al doilea ca fiind Mobitz 1 sau Mobitz 2 atunci când raportul de conducere este de 2:1. Determinarea locului blocului în acest caz se face prin EPS. Cu toate acestea, caracteristicile care sugerează un nivel nodal AV pentru tulburarea de conducere sunt durata normală a QRS, intervalul PR foarte lung, blocajul concomitent de tip 1 și înrăutățirea gradului de blocaj cu manevre vagale. Caracteristicile opuse sunt observate în blocul infra-nodal. În blocul AV de grad înalt , două sau mai multe unde P nu sunt conduse. Acesta poate fi asociat cu un ritm de evadare joncțional sau ventricular. Blocul AV de gradul trei (complet). În blocul AV de gradul trei, niciuna dintre undele P nu este condusă către ventricule. Dacă blocul este la nivelul nodului AV, atunci ritmul de evadare poate fi joncțional cu o frecvență de 40 până la 60 bpm; dacă blocul este la nivelul sistemului His-Purkinje, atunci ritmul de evadare este idioventricular cu o frecvență de 20 până la 40 bpm, acest din urmă blocaj provocând mai multă instabilitate hemodinamică. Nu există o relație între undele P și complexele QRS (disociere AV cu frecvență atrială mai rapidă decât cea ventriculară). La EPS, electrograma H înregistrată ajută la determinarea locului tulburării de conducere.
Management. Toți pacienții instabili hemodinamic cu bloc AV necesită plasarea unui stimulator cardiac. Decizia privind plasarea unui stimulator cardiac permanent depinde de reversibilitatea etiologiei blocului AV. Pacienții asimptomatici cu bloc AV de gradul I sau bloc AV de gradul II Mobitz 1 nu necesită, de obicei, nicio intervenție, cu excepția cazului în care există caracteristici care sugerează un bloc AV infra-nodal. În acest caz, pacientul va fi supus unui EPS pentru a determina localizarea tulburării de conducere; dacă blocul este infra-nodal, se recomandă plasarea unui stimulator cardiac. Există o șansă mare de progresie de la Mobitz 2 la bloc AV complet, iar blocul AV de gradul trei este asociat cu instabilitate hemodinamică; prin urmare, se recomandă plasarea stimulatorului cardiac pentru aceste două afecțiuni. Un pacient stabil cu bloc AV de 2:1 trebuie să fie supus EPS pentru a determina locul blocului. Cei cu bloc infra-nodal au nevoie de un stimulator cardiac permanent. Un pacient cu bloc AV de grad înalt are de obicei nevoie de plasarea unui stimulator cardiac, cu excepția cazului în care acesta este secundar unei cauze reversibile. Un stimulator cardiac cu două camere, cu capacitatea de a detecta și de a stimula atât atriul drept cât și ventriculul drept, este cel mai frecvent utilizat.
Rezumat
Bradiaritmiile sunt împărțite în două grupe majore: disfuncția nodului sinusal și blocurile AV. Deși o determinare precisă a tulburării de conducere ar necesita EPS, multe bradiaritmii pot fi recunoscute pe ECG. În blocul AV, cel mai important factor de prognostic este localizarea blocului (de exemplu, nodul AV versus infra-nodal). O capcană ar fi să presupunem că toate blocurile AV de gradul I și Mobitz 1 de gradul II sunt afecțiuni cu risc scăzut. Principalul pilon de tratament este implantarea stimulatorului cardiac. O gamă largă de afecțiuni, inclusiv ischemia, infecțiile, tulburările inflamatorii și infiltrative, pot provoca bradiaritmii. Decizia privind implantarea stimulatorului cardiac permanent depinde de reversibilitatea etiologiei bradiaritmiei.
.