Discuție
Abscesele cerebrale sunt clasificate pe baza constatărilor histopatologice și imagistice ale creierului, fie prin tomografie computerizată, fie prin rezonanță magnetică și se împart în patru stadii. Primul stadiu, cerebrita precoce, apare între zilele 1-3 și se caracterizează printr-un răspuns inflamator slab delimitat în țesutul afectat, cu acumulare de neutrofile, necroză tisulară și edem. Pe imagistica cerebrală aceasta apare ca o zonă neregulată de densitate scăzută care poate sau nu să se accentueze cu contrast. Cel de-al doilea stadiu, cerebrita târzie, apare între zilele 4-9, cu infiltrație macrofagică și limfocitară predominantă. Fibroblastele apar pe margine și depun o matrice de reticulină, precursor al colagenului. Această zonă apare adesea mai mare pe imagistica cerebrală, cu întărire inelară după ce se administrează substanță de contrast. În cel de-al treilea stadiu sau capsula timpurie, apare angiogeneza cu o migrație crescută a fibroblastelor în jurul centrului necrotic și formarea de colagen matur în unele zone ale capsulei în curs de dezvoltare. Imagistica creierului arată o capsulă în curs de dezvoltare, cu un inel clar de întărire după administrarea de contrast. În ultimul stadiu, sau capsula târzie, o capsulă de colagen înconjoară centrul necrotic cu o zonă de glioză care îl înconjoară. Capsula este bine vizualizată ca un inel slab pe imagistica cerebrală, cu un inel dens mai gros văzut după ce se administrează un contrast3-4.
Cerebrita și abcesele cerebrale ulterioare se dezvoltă ca răspuns la infecția cu bacterii piogene, începând ca o zonă localizată de cerebrita și evoluând într-un abces bine circumscris, înconjurat de o capsulă fibrotică, vascularizată. Aceste infecții rezultă, de obicei, fie din răspândirea contiguă a bacteriilor din surse otogenice sau odontogenice, fie prin extensie directă de la proceduri neurochirurgicale sau traumatisme craniene penetrante, fie prin răspândire hematogenă din alte surse, cum ar fi bacteriemia sau endocardita5. În aproximativ 30% din cazuri nu se poate determina o etiologie evidentă a infecției6. Cu excepția sugarilor, abcesele cerebrale nu sunt aproape niciodată sechele ale meningitei6.
Cele mai frecvente organisme cauzatoare sunt speciile Streptococcus și Staphylococcus, streptococii viridans și Stapylococcus aureus fiind cei mai frecvenți agenți patogeni7, deși a fost implicată și o mare varietate de bacterii gram negative și anaerobe8. În cazurile de infecție secundară procedurilor neurochirurgicale sau traumatismelor craniene, infecția este adesea cauzată de bacterii care colonizează pielea, cum ar fi Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis sau bacteriile gram-negative. Atunci când sursa este răspândirea contiguă din sinusuri, mastoide sau urechi medii, speciile de Streptococcus sunt frecvente, deși bacteriile anaerobe și gram-negative pot fi, de asemenea, agenți cauzali1. La pacienții care sunt imunocompromiși și dezvoltă abcese cerebrale, alți agenți patogeni, cum ar fi Mycobacterium tuberculosis, ciuperci din speciile Aspergillus sau Candida, paraziți precum Toxoplasma gondii sau bacterii din genurile Nocardia sau Actinomyces9 pot fi, de asemenea, cauza. Ciupercile sunt agentul cauzal în 90% dintre abcesele cerebrale în rândul pacienților cu transplant de organe solide1. Terapia antimicrobiană empirică care vizează cei mai probabili agenți patogeni ar trebui inițiată după biopsie, iar dacă sursa este necunoscută, terapia antimicrobiană cu vancomicină, metronidazol și o cefalosporină din a treia generație este de obicei cea mai potrivită10.
Diagnosticul cerebritei este dificil, deoarece pacienții nu se prezintă de obicei la asistență medicală decât atunci când sunt simptomatici, ceea ce adesea nu se întâmplă până la formarea unui abces. Manifestările clinice pot include o cefalee nemijlocită, febră, alterarea stării de conștiență și convulsii, deși aceste semne sunt adesea absente și pot evolua subtil pe parcursul a zile sau săptămâni. Convulsiile apar la până la 40% dintre pacienții cu abcese cerebrale, iar febra este prezentă în mai puțin de jumătate din cazuri6. Semnele neurologice focale sunt prezente la aproximativ 50% dintre pacienți și depind de localizarea abcesului6. Diagnosticul se pune cel mai adesea pe baza constatărilor de la tomografia computerizată sau de la RMN-ul creierului. Culturile de sânge și de lichid cefalorahidian identifică agentul cauzal în aproximativ 25% din cazuri1.
Intervenția neurochirurgicală cu biopsie stereotactică sau drenaj de abces este adesea necesară pentru a identifica agentul patogen cauzal. Aspirația stereotactică ar trebui să fie puternic luată în considerare, în special dacă materialul purulent este prezent în centrul abcesului la imagistică. În cazul în care imagistica cerebrală nu identifică o cavitate centrală în abces, trebuie să se ia în considerare cu atenție între biopsia stereotactică și administrarea empirică de antimicrobiene cu urmărirea imagistică a creierului1.
Într-o analiză a unei serii recente de cazuri de abcese cerebrale, colorația Gram și cultura țesutului cerebral au fost diagnostice doar în 58-81% din cazuri11. În ciuda unei colorații Gram și a unei culturi negative la pacientul nostru, am fost încrezători în diagnosticul nostru de cerebrită precoce și am considerat că etiologia cea mai probabilă a cerebritei a fost însămânțarea metastatică a lobului său frontal stâng prin drenaj venos de la pustulele din nară, ceea ce ar fi cel mai compatibil cu o infecție cu Staphylococcus aureus.
În sfârșit, la pacientul nostru a existat preocuparea unui infarct acut mai degrabă decât a unei cerebrite precoce, pe baza rezultatelor tisulare la histopatologie. În studiile pe modele animale ale modelului de șobolan după ocluzia arterială tranzitorie, moartea neuronală a apărut încă de la 2 ore, cu leziuni neuronale progresive care au apărut în primele 12 ore după evenimentul ischemic. În schimb, cel mai timpuriu aflux de neutrofile a avut loc mai lent, începând la aproximativ 12 ore după insulta ischemică și atingând un maxim în jurul a 72 de ore12-13. La pacientul nostru, constatările histopatologice au arătat o infiltrare predominant neutrofilică cu doar rare necroze neuronale, favorizând cerebrita timpurie în detrimentul leziunii ischemice.
Am considerat că acest caz a fost deosebit de demn de remarcat, având în vedere constatările elegante ale cerebritei timpurii pe histopatologie, care este un diagnostic neobișnuit, deoarece pacienții se prezintă de obicei mai târziu cu o boală progresivă și semne și simptome care reflectă un abces cerebral subiacent.
.