Anticorpii antiimunoglobuline heterologe sunt regulatori eficienți ai răspunsului celulelor B. Am demonstrat că, în timpul răspunsului imun împotriva celulelor alogene, sistemul imunitar dezvoltă IgG-antiimunoglobulină autologă. Câteva molecule ale acestui autoanticorp „fiziologic” suprimă producția de IgM a unei celule B in vitro. În seria actuală de experimente, definim în continuare reglarea celulelor B activate de receptorul antigenic de către acest autoanticorp. Pentru a imita situația in vivo, în care IgG-anti-Ig apare la câteva zile după aloimunizare, a fost studiat efectul anticorpului asupra unui răspuns al celulelor B deja în curs de desfășurare. În mod interesant, am constatat că IgG-anti-Ig își pierde efectul supresiv atunci când este adăugat în cultura celulară la 1 sau 2 zile după activarea celulelor B, dar că suprimarea poate fi complet restabilită atunci când celulele sunt restimulate prin intermediul receptorului lor antigenic. Astfel, anticorpul IgG-anti-Ig suprimă celulele B numai atunci când receptorul lor antigenic este ocupat. Chiar și celulele B restimulate devin refractare la 8 ore după activare, iar mai târziu (24 de ore) își recapătă susceptibilitatea la suprimarea indusă de IgG-anti-Ig. Receptorul Fc este implicat în medierea supresiei, deoarece capacitatea supresivă a anticorpului este abolită după îndepărtarea regiunii Fc a acestuia. Mecanismele posibile de suprimare a celulelor B de către IgG-anti-Ig sunt încrucișarea receptorului antigenului cu receptorul Fc, sau cocaptarea și interacțiunea funcțională a celor doi receptori ca urmare a ocupării lor separate. Experimentele noastre demonstrează că reglarea celulelor B de către IgG-anti-Ig produse în timpul unui răspuns imunitar la celule alogene este guvernată de 3 mecanisme de restricție: ocuparea receptorului antigen, dependența de stadiul de activare și concentrația optimă a anticorpului.