Abstract
Le manifestazioni della sindrome compartimentale addominale sono difficili da individuare definitivamente con il solo esame fisico. Pertanto, sono stati articolati criteri oggettivi che aiutano il clinico a rilevare l’ipertensione intra-addominale e la sindrome compartimentale addominale per avviare un intervento rapido e potenzialmente salvavita. Le popolazioni di pazienti a rischio dovrebbero essere monitorate di routine e gli interventi a più livelli dovrebbero essere intrapresi come approccio di squadra alla gestione.
1. Introduzione
I concetti di ipertensione intra-addominale (IAH) e sindrome compartimentale addominale (ACS) sono pervasivi, ma i criteri oggettivi con cui diagnosticare ciascuna di queste entità sono spesso incompresi. IAH e ACS si verificano in entrambe le unità di terapia intensiva medica e chirurgica (ICU), il reparto generale, e può anche verificarsi il Dipartimento di emergenza. Gli esiti positivi si basano su una diagnosi precoce e accurata combinata con una terapia tempestiva. Qui descriviamo queste condizioni, identifichiamo le popolazioni di pazienti a rischio, rivediamo le tecniche diagnostiche e le strategie di gestione medica a più livelli, la terapia chirurgica acuta e gli interventi a lungo termine per migliorare la sicurezza del paziente, ottimizzare la sopravvivenza e diminuire la morbilità.
2. Epidemiologia
I cambiamenti nei paradigmi di rianimazione dei fluidi, come la Early Goal Directed Therapy (EGDT) in ambito medico e la “rianimazione per il controllo dei danni” in ambito traumatologico, hanno aumentato la sopravvivenza dei pazienti. Come risultato della rianimazione vigorosa dei fluidi, tuttavia, ognuno di essi è stato anche associato a una conseguenza imprevista e indesiderata: l’ipertensione intra-addominale e la sindrome compartimentale addominale (ACS). Dati gli effetti dannosi dell’ACS (insufficienza d’organo e morte), una maggiore consapevolezza che circonda il riconoscimento dell’IAH e la sua progressione in ACS, così come la segnalazione dell’ACS, è fondamentale per una cura ottimale del paziente. Si stima che l’IAH si verifichi nel 32,1% dei pazienti in terapia intensiva e l’ACS è stato segnalato fino al 4,2% dei pazienti che richiedono cure critiche. Al fine di identificare ciascuno di essi, si deve avere familiarità con le loro definizioni.
3. Definizioni
Secondo la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), ACS può essere definita come una pressione intra-addominale sostenuta (IAP) di >20 mm Hg con la presenza di un’insufficienza d’organo attribuibile. Mentre la WSACS ha definito i parametri di ACS, è importante delineare ACS dal suo predecessore, l’ipertensione intra-addominale. In assenza di qualsiasi processo patologico, la pressione intra-addominale media varia da 5 a 7 mm Hg con un limite superiore normale di 12 mm Hg. Quindi, una IAP sostenuta superiore a 12 mm Hg, secondo il WSACS, definisce la IAH. Quando si valutano gli effetti della IAH rispetto alla perfusione degli organi, una metrica più utile è la pressione di perfusione addominale (APP). Questa viene calcolata sottraendo la IAP dalla pressione arteriosa media (MAP). Quindi, APP = MAP-IAP (normale = 60 mm Hg).
4. Popolazioni di pazienti a rischio
Betro e Kaplan hanno descritto tre popolazioni di pazienti che hanno maggiori probabilità di sviluppare ACS: il paziente ferito post-operatorio che ha subito un quasi-sanguinamento, i pazienti medici che sono stati sottoposti a rianimazione di grandi volumi di liquidi per sepsi grave e il paziente chirurgico generale che ha richiesto una rianimazione di grandi volumi per una catastrofe intra-addominale, indipendentemente dall’eziologia. Anche i pazienti con lesioni termiche ricevono una rianimazione di grandi volumi di fluido e lo fanno in presenza di perdite capillari che possono portare a un rapido accumulo di ascite e a un aumento della pressione intra-addominale. I principali fattori di rischio per lo sviluppo di IAH e conseguente ACS sono la rianimazione di grandi volumi, l’uso massiccio del protocollo di trasfusione, la gestione con una cavità corporea aperta, l’ipotermia del nucleo, la coagulopatia che richiede la terapia dei componenti, la sepsi grave o lo shock settico, la malattia critica nel contesto della cirrosi o altra insufficienza epatica accompagnata da ascite esistente, la ventilazione meccanica e la pressione PEEP > 10 cm H2O . In modo simile, anche le sindromi compartimentali delle estremità possono essere aggravate dalla rianimazione di grandi volumi di fluidi, anche se queste sindromi non sono l’argomento di questo articolo.
5. Monitoraggio
Un monitoraggio accurato e affidabile della IAP è essenziale quando si sospetta una IAH o una ACS. L’attuale “gold” standard per il monitoraggio della IAP è la tecnica intravescicale. Questo metodo utilizza un catetere urinario indwelling, un trasduttore di pressione e una siringa o un dispositivo simile, in grado di infondere liquidi. I vantaggi di questa tecnica sono la sua affidabilità, la relativa non invasività e il processo elementare. L’uso di un sistema chiuso (al contrario di un accesso intermittente o aperto) non presenta alcun rischio percettibile di infezione del tratto urinario. In confronto, il metodo gastrico è più conveniente, si correla bene con la pressione intravescicale, ma può essere acutamente controindicato in specifiche popolazioni di pazienti: riparazione di lacerazioni gastriche, ileo o ostruzione intestinale con grande volume di aspirazione gastrica e resezione gastrica parziale o totale. Un altro mezzo per misurare la IAP è attraverso la vena cava inferiore (IVC). Un catetere viene inserito nell’IVC attraverso la vena femorale comune destra (più facile) o sinistra. Anche se questa tecnica di monitoraggio offre dati continui in tempo reale, ci sono più rischi associati a questo metodo come la trombosi, il tromboembolismo venoso, la lacerazione venosa o arteriosa, la lesione del nervo femorale, la formazione di ematomi, la formazione di pseudoaneurisma e l’infezione del flusso sanguigno associato alla linea centrale (CLABSI).
Mentre la tecnica intravescicale è facilmente accettata come il “gold” standard, vi è, tuttavia, controversia circa la quantità più appropriata di liquido da instillare nella vescica altrimenti vuota. La quantità tipica di soluzione fisiologica normale che viene infusa varia da 25 cc a 50 cc. L’attuale raccomandazione del WSACS è che non vengano instillati più di 25 cc nella vescica per evitare la coattazione delle pareti vescicali attorno al catetere di misurazione. Volumi maggiori di instillato vescicale degradano la fedeltà della misurazione e possono fornire al medico una lettura falsamente elevata che porta a una terapia inappropriata. Inoltre, il corretto posizionamento del trasduttore e la corretta tempistica della misurazione giocano un ruolo fondamentale nell’accuratezza dei dati. Il trasduttore deve essere posizionato sull’asse flebostatico e la misurazione deve essere effettuata alla fine dell’espirazione. Mentre l’attività muscolare può influenzare la misurazione, Betro e Kaplan suggeriscono un aumento temporaneo della sedazione per ridurre questo confondente in contrapposizione all’uso del blocco neuromuscolare. Un potenziale schema di monitoraggio è fornito nella Tabella 2.
6. Gradi e tipi di ACS
Il WSACS ha classificato la IAH in gradi, sulla base del peggioramento delle pressioni addominali (Tabella 3). Inoltre, in base all’eziologia dell’IAH, l’ACS può essere definita come primaria, secondaria o ricorrente. L’ACS primaria è prevalentemente associata a un’emorragia negli spazi peritoneali o retroperitoneali e spesso accompagna un trauma. L’ACS secondaria si verifica come risultato dell’edema d’organo o della formazione di ascite a seguito di una rianimazione di liquidi di grande volume e di una lesione da riperfusione viscerale. Questa forma di ACS è comune nei pazienti che sono stati sottoposti a terapia con grandi volumi di fluidi per la rianimazione della sepsi e per la gestione delle ustioni. Rimane sconosciuto se in tali circostanze l’ACS secondaria sia evitabile o un accompagnamento inevitabile del processo di malattia primario. L’ACS ricorrente o “ACS terziario”, come era noto in precedenza, si verifica al posto di un precedente intervento medico o chirurgico per l’ACS primario o secondario. Questo è tipicamente visto in pazienti con emorragia ricorrente o accumulo persistente di ascite.
7. Fisiopatologia
La fisiopatologia della IAH è stata descritta in molti sistemi d’organo. Il sistema cardiaco è colpito quando le IAP sono elevate perché la pressione esterna esercitata sulla vena cava inferiore porta a una diminuzione del ritorno venoso e quindi a una diminuzione della gittata cardiaca. Il sistema polmonare è colpito in gran parte a causa dello spostamento cefalico degli emidiaframmi indotto dalla pressione, creando una restrizione funzionale dell’escursione diaframmatica e dell’espansione polmonare. I pazienti mostrano una ridotta compliance respiratoria, ipossiemia (relativa o assoluta), diminuzione della clearance della CO2 e caratteristiche distorte del flusso polmonare. La disfunzione renale che si manifesta come aumento della creatinina sierica e oliguria è multifattoriale. La compressione estrinseca della vena renale, così come l’aumento dell’impedenza venosa dalla compressione dell’IVC causano una diminuzione della filtrazione glomerulare, l’upregulation dell’ormone antidiuretico e l’attivazione del sistema renina-angiotensina che stimola la conservazione dell’acqua. La diminuzione della portata cardiaca secondaria alla diminuzione del ritorno venoso può anche portare alla necrosi tubulare acuta. Si dovrebbe notare che la rabdomiolisi secondaria alla lesione da schiacciamento muscolare può anche portare a insufficienza renale. Inoltre, la neuraxis centrale, il fegato e il tratto gastrointestinale soffrono similmente l’ipoperfusione e, quando sollevata, la successiva lesione da riperfusione si manifesta come edema viscerale; il cervello può essere in qualche modo più protetto in virtù delle proprietà di una barriera emato-encefalica intatta.
8. Terapia
Terapie sia mediche che chirurgiche sono state descritte per IAH e ACS e non devono essere mutualmente esclusive. La gestione medica è stata descritta in modo graduale e mira a gestire le relazioni pressione-volume sia nello spazio peritoneale che nel tratto gastrointestinale, cercando quindi di ridurre la pressione intra-addominale (Figura 1). Essi forniscono più comunemente solo una gestione temporanea della IAP, anche se la terapia definitiva può essere raggiunta per condizioni come l’ACS derivante dalla distensione gassosa del colon di grande volume. In alcune circostanze, il blocco neuromuscolare può essere utile per eliminare il tono muscolare della parete addominale per gestire acutamente o misurare accuratamente la IAP. Tuttavia, questa modalità è circondata da controversie e potrebbe non essere appropriata per periodi di tempo più lunghi. Non esistono studi prospettici randomizzati e controllati per confrontare la gestione dei metodi medici con le tecniche chirurgiche a causa di una mancanza di equiparazione clinica riguardo alla necessità di una terapia definitiva quando viene diagnosticata l’ACS. In tale circostanza, la terapia chirurgica fornisce un sollievo definitivo.
Un approccio a più livelli alla gestione dell’IAH (adattato da ).
Nondimeno, poiché l’edema viscerale e l’ascite sono accompagnamenti comuni dell’ACS secondaria, è opportuno rivedere le opzioni di gestione (vedi Tabella 1). Le strategie per ridurre il volume intravascolare includono l’uso di potenti agenti diuretici dell’ansa come la furosemide, così come la terapia di sostituzione renale (RRT). La furosemide non solo riduce il volume intravascolare, ma può anche ridurre l’edema della parete intestinale, portando a una riduzione della IAP. Il danno renale acuto (AKI) identificato dall’Acute Dialysis Quality Initiative e dai criteri RIFLE dell’Acute Kidney Injury Network e l’oliguria sono tipicamente presenti in questa popolazione, nonostante la rianimazione di volume e l’eccesso di sale e acqua nel corpo totale. Come tale, data la labilità emodinamica di quelli con IAP e ACS incipiente, la RRT può avere un ruolo nella gestione della clearance metabolica e del carico totale di soluti del corpo. Il lettore dovrebbe notare che la RRT non è generalmente necessaria per la gestione di tutti i casi di AKI, tranne quelli in fase avanzata. Analogamente, l’uso appropriato di vasopressori come coadiuvante nella gestione della pressione arteriosa media può servire a limitare il volume totale di fluidi che vengono utilizzati nella rianimazione. La gestione con un “tappo” di fluido è stata descritta in una serie ed è stata associata a una ridotta incidenza di IAH e ACS. Inoltre, altre strategie come la variazione della pressione del polso, la potenza del polso, l’analisi Doppler esofagea o le tecniche di bioimpedenza transtoracica possono servire come guida per la somministrazione giudiziosa di fluidi.
Gestione iniziale dell’ACS
Minimamente invasiva
Aspirazione percutanea
Decompressione colonoscopica della distensione del colon
Invasiva
Iniziale o relaparotomia
Gestione addome aperto (brevetermine; in grado di chiudere principalmente)
Chiusura assistita da vuoto (brevettata o fatta in casa)
Dispositivo di chiusura a gancio e anello
Gestione addome aperto (a lungo termine; incapace di chiudere principalmente)
Maglia di acido poliglicolico e innesto cutaneo a spessore diviso (STSG)spessore della pelle (STSG)
STSG senza rete assorbibile sottostante
Separazione di parti con rete biologica sottostante (rara)
Incisioni di rilassamento fasciale con rete spaziale (protesica o biologica)
*Attenzione: la rete biologica può rilassarsi e creare delle fessure quando viene messa in posizione di distensione
Ricostruzione
Separazione di parti con rete biologica sottostante (comune)
Chiusura primaria + incisioni di distensione fasciale + sottostruttura in rete biologica (meno comune)
Lembo muscolare libero + sottostruttura in rete biologica (raro)
Pazienti coperti
Tutti i pazienti ICU a rischio di ipertensione intra-addominale.
Identificatori di rischio per aumento della pressione intra-addominale (IAP):
(1) Laparotomia di controllo dei danni.
(2) Procedura intra-addominale in combinazione con rianimazione di grandi volumi (>10 litri di cristalloide equivalente), o Coagulopatia che richiede correzione con il protocollo di trasfusione massiva, o Terapia con emocomponenti di grande volume (PRBC > 10 unità, o FFP > 8 unità).
(3) Sepsi grave o shock settico.
(4) Cavità corporea aperta.
(5) Ipotermia centrale.
(6) Cirrosi o insufficienza epatica con ascite.
(7) Ventilazione meccanica con PEEP > 10 cm H2O di pressione (intrinseca o estrinseca).
(8) Discrezione del medico.
Definizioni
(1) Ipertensione intra-addominale: IAP > 12 mm Hg.
(2) Sindrome compartimentale addominale: una sindrome clinica risultante da un aumento della IAP > 20 mm Hg accoppiato con un’insufficienza d’organo attribuibile che si manifesta con un aumento della pressione di picco delle vie aeree, oliguria, acidosi metabolica, diminuzione delle prestazioni cardiache (pressione arteriosa media, portata cardiaca, SvO2), diminuzione della pressione di perfusione addominale e diminuzione della mentalità. L’ACS è comunemente associata a IAP > 20 mm Hg ma può verificarsi anche a pressioni inferiori in base alle caratteristiche individuali del paziente.
(3) Pressione di perfusione addominale (APP): Pressione arteriosa media (MAP)-(IAP); APP normale > 60 mm Hg
Linea guida
(1) All’ammissione all’ICU, i pazienti saranno valutati dall’infermiere al letto e dal team medico per gli identificatori di rischio per un aumento della IAP.
(2) I pazienti identificati a rischio saranno monitorati con misurazioni della pressione vescicale secondo il seguente programma:
(a) All’arrivo in SICU.
(b) Ogni 2 ore per le prime 8 ore.
(c) Ogni 4 ore per le successive 8 ore.
(d) Ogni 8 ore per le successive 24 ore.
(3) Il team dell’ICU (medico e infermiere) deciderà la frequenza delle misurazioni IAP dopo le prime 24 ore di monitoraggio.
(4) Il team medico sarà informato di tutte le misurazioni della pressione vescicale >12 mm Hg e delle pressioni di perfusione addominale < 60 mm Hg.
(5) Questi valori saranno registrati sulla cartella infermieristica.
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La riduzione del volume dell’intestino piccolo e grande può anche diminuire la IAP. La scelta della tecnica dipende dalla causa della distensione luminale. Se c’è impattazione fecale, la lavanda rettale può essere utile soprattutto se combinata con un catartico orale come una soluzione di lavaggio con polietilenglicole. La distensione gastrica gassosa o liquida può essere gestita con l’inserimento di un tubo oro- o nasogastrico e l’aspirazione. Questo ha dimostrato di essere utile nella gestione dell’ostruzione del piccolo intestino in alcune (ma non tutte) serie di pazienti. Il drenaggio nasogastrico è logicamente più efficace nella gestione della pressione intra-addominale quando c’è distensione gastrica. Infine, gli agenti gastro- e colon-procinetici, come la metoclopramide e l’eritromicina etilsuccinato (EES) possono aumentare il tempo di transito intestinale ed evacuare il contenuto luminale; alcune controversie circondano l’efficacia di questi agenti, quindi non sono universalmente raccomandati. In quelli senza malattia cardiaca, la neostigmina può essere particolarmente utile quando c’è distensione gassosa del colon come nella sindrome di Ogilvie.
Il drenaggio percutaneo sempre più invasivo (con posizionamento di catetere indwelling) o la paracentesi di grande volume è un’altra strategia per ottenere la riduzione del volume intra-addominale quando l’aumento della IAP o ACS è dovuto all’ascite massiva legata a ACS secondaria. Le difficoltà tecniche possono sorgere con tali metodi, compresi l’attorcigliamento del catetere, il malposizionamento, l’infezione secondaria dell’ascite e la perforazione dell’intestino o di altre strutture intra-addominali, compresi i principali domini vascolari.
Come notato in precedenza, altri sistemi di organi sono interessati dalla fisiologia distorta che accompagna l’IAH che porta all’ACS. Man mano che la IAP aumenta e la compliance polmonare diminuisce, l’ossigenazione e la ventilazione sono progressivamente compromesse. Nessuna singola strategia di gestione del ventilatore potrà superare gli effetti negativi dell’aumento della IAP e dell’ACS. Tuttavia, come misura temporanea, il passaggio a una modalità a pressione ciclica con un tempo inspiratorio prolungato, o l’utilizzo della Ventilazione a Rilascio di Pressione delle Vie Aeree (APRV), una forma modificata di CPAP che utilizza alte pressioni per favorire il reclutamento alveolare, sono due metodi per temporizzare l’ossigenazione e il fallimento della ventilazione fino a quando il sollievo definitivo dall’ACS può essere realizzato. La APRV, in particolare, ha dimostrato di aumentare il flusso polmonare e aumentare la gittata cardiaca come risultato della diminuzione della vasocostrizione ipossica polmonare.
Come notato sopra, quando la gestione medica fallisce, o l’ACS è presente, la gestione chirurgica è appropriata e generalmente consiste nella laparotomia decompressiva; i metodi minimamente invasivi sono stati descritti ma non sono lo standard o la cura attualmente per l’ACS primaria o ricorrente. La laparotomia decompressiva può essere eseguita in sala operatoria o in terapia intensiva e offre un rapido sollievo dall’ACS. Tale laparotomia è generalmente seguita da una chiusura temporanea della parete addominale (di cui esistono molte varietà di successo) per creare uno spazio peritoneale funzionalmente allargato per diminuire la probabilità di IAH e ACS ricorrenti. Il lettore dovrebbe notare che né una “VAC” (chiusura assistita da vuoto) fatta in casa, né il dispositivo proprietario KCI impediscono la ricorrenza dell’ACS. Pertanto, il medico al letto dovrebbe essere vigile e monitorare regolarmente questi pazienti per l’aumento della IAP.
9. Cura postdecompressione
Mentre la decompressione può essere effettuata praticamente in qualsiasi struttura dove c’è un chirurgo, l’assistenza postdecompressione può essere laboriosa e richiedere molte risorse per le piccole strutture. Pertanto, la considerazione post-decompressione dovrebbe essere fatta prima di trasferire tali pazienti in una struttura in grado di rendere tale cura. In genere, una struttura appropriata è una struttura traumatologica di livello II o I, dove è presente un team di terapia intensiva integrato e dedicato, nonché un anestesista interno e spesso un chirurgo interno. Questi pazienti richiedono almeno una e spesso diverse riesplorazioni prima della chiusura definitiva, molte delle quali possono essere eseguite in terapia intensiva sotto sedazione profonda. Ripetute chiusure temporanee della parete addominale sono generalmente richieste prima della chiusura. Per coloro che non sono in grado di essere chiusi alla loro prima riesplorazione, esistono molte opzioni di gestione e possono essere classificate in (1) tecniche per allungare la fascia, (2) tecniche di spanning fasciale, (3) tecniche di separazione dei componenti con o senza uno strato di rete (biologico o sintetico), e (4) rete temporanea seguita da un innesto cutaneo a spessore diviso.
I dispositivi che sono suturati alla fascia e utilizzano un metodo di chiusura a gancio e loop progressivamente disegnare i bordi della fascia separata insieme per facilitare la chiusura primaria. Il cerotto di Wittmann è uno di questi dispositivi ed è stato utilizzato con buoni risultati dopo una lesione. Le tecniche di spanning fasciale possono contare su una rete sintetica come il polipropilene o il politetrafluoroetilene espanso (Gortex), ma sono cadute in disgrazia a causa di infezioni sfavorevoli e tassi di recidiva. Spanning con derma umano acellulare (AlloDerm) è analogamente caduto fuori favore a causa di gapping del prodotto nel tempo creando una parete addominale lassa con risultati cosmetici e funzionali deleteri. Invece, la chiusura fasciale primaria accoppiata con una copertura di derma acellulare umano o suino (Strattice) ha risultati eccellenti. I risultati clinici sostengono la tecnica di copertura come un modo ideale in cui utilizzare la rete biologica. Una moltitudine di altre maglie sono disponibili in modo simile e possono essere utilizzate in modo identico con buoni risultati.
Una tecnica di separazione delle parti può consentire l’approssimazione da fascia a fascia e sostenere una rete biologica o sintetica. Tuttavia, il tempo operativo è aumentato così come la perdita di sangue. Inoltre, questa tecnica può non essere appropriata per spazi fortemente contaminati, poiché aprirà i piani di tessuto non esposti a un grande innoculo batterico. Naturalmente, l’impianto di qualsiasi rete permanente è sconsigliato in caso di forte contaminazione, infezione attiva e forse anche di enterotomia involontaria. In generale, le tecniche di separazione dei componenti sono in genere riservate a sforzi ricostruttivi successivi in coloro che non sono stati in grado di essere chiusi durante il loro ricovero iniziale.
Per coloro che rimangono aperti durante il loro ricovero indice a causa di edema viscerale o formazione di fistole, l’inserimento di una rete assorbibile come l’acido poliglicolico (rete Vicryl) che si idrolizza nel tempo mentre i visceri sottostanti stabiliscono un letto di tessuto di granulazione è una strategia di salvataggio comunemente impiegata. Una volta che si è creato un letto di tessuto di granulazione, un STSG può essere posizionato sopra il letto di granulazione e fissato in posizione con un dispositivo VAC. Non è necessario rimuovere qualsiasi residuo di rete assorbibile, a condizione che l’intera rete sia incorporata nel tessuto di granulazione; la rete non aderente o non incorporata dovrebbe essere rimossa come parte della preparazione del letto di tessuto al momento del trapianto di pelle. Naturalmente, per coloro che hanno già aderito al loro blocco viscerale, non è necessario posizionare una rete riassorbibile e i visceri possono essere innestati direttamente sulla pelle una volta che ci sia un letto di granulazione adeguato. La mancanza di una rete riassorbibile rende spesso più difficile la rimozione dell’innesto cutaneo per la ricostruzione successiva, secondo un autore (LJK), ma la difficoltà tecnica non è insormontabile.
10. Ricostruzione della parete addominale
Il momento della ricostruzione della parete addominale è generalmente da 6 a 12 mesi dopo l’ultima operazione per permettere all’infiammazione di placarsi. Non è chiaro se la regressione dell’infiammazione possa essere accuratamente tracciata seguendo i livelli di proteina c-reattiva, e sono in corso studi per rispondere a questa domanda. Tuttavia, un surrogato comunemente usato è il “pinch test” che valuta se un innesto cutaneo può essere arrotolato tra le dita dell’esaminatore invece di rimanere densamente aderente ai visceri sottostanti. Generalmente, se il pinch test è negativo entro 12 mesi dall’ultima operazione addominale, più tempo non sarà utile. La ricostruzione comporta la rimozione dell’innesto cutaneo, la lisi delle aderenze, il ripristino della continuità gastrointestinale se c’è una stomia, e quindi il raggiungimento della chiusura fascia-fascia. La separazione delle parti, la rete biologica, i lembi rotazionali pedinati (tensore della fascia lata), e anche i trasferimenti di tessuto libero (muscolo latissimus dorsi più comunemente) utilizzando tecniche microvascolari sono stati tutti descritti per ripristinare l’integrità della parete addominale. Il successo è migliorato dalla riduzione della massa adiposa viscerale, dalla cessazione del tabacco e dalla reintegrazione delle perdite di massa corporea magra per sostenere la guarigione della ferita. Un’attenta attenzione nel fornire multivitamine, B12, vitamina C e zinco supplementare sono tutti aiuti nella guarigione della ferita dopo la ricostruzione della parete addominale; i pazienti che assumono glucocorticoidi terapeutici dovrebbero ricevere anche la vitamina A per mitigare il fallimento della ferita indotto dagli steroidi. Mentre il verificarsi di un’enterotomia involontaria durante la riparazione dell’ernia ventrale è fortemente associato con l’infezione postoperatoria del sito chirurgico e la recidiva dell’ernia, se la rimozione della colostomia o dell’ileostomia debba avvenire come una procedura graduale per precedere il ripristino dell’integrità della parete addominale rimane sconosciuto.
11. Risultati a lungo termine
Le principali complicazioni della gestione chirurgica dell’ACS sono state ben descritte e principalmente raggruppate in meccaniche, infettive, utilizzo delle risorse e qualità della vita. La “storia naturale” dei pazienti feriti che soffrono di ACS e ricevono la terapia chirurgica è stata identificata da Fischer et al. La riammissione, il reintervento, la fistola enteroatmosferica, la ventilazione meccanica a lungo termine e la tracheostomia, un’ampia varietà di infezioni (polmonari, del sito chirurgico, del tratto urinario e CLABSI) così come la riabilitazione o l’inserimento in strutture di cura specializzate sono eventi chiave che si verificano con frequenza sostanziale. Ciononostante, i risultati dopo l’intervento sono stati buoni con un’ampia percentuale di ritorno a uno stato funzionale indipendente. Un fattore importante che influenza il risultato è la qualità della vita (QOL). Per questa popolazione di pazienti, la diminuzione della QOL derivante dall’avere una stomia o un’ernia ventrale pianificata è stata caratterizzata, ma ha un’ampia sovrapposizione con la diminuzione della QOL associata alla cura prolungata in terapia intensiva. Le diminuzioni della QOL sono state notate per coloro che hanno una cura prolungata in terapia intensiva, indipendentemente dalla causa. È probabile che si tratti di una complicazione sottovalutata a causa della mancanza di indagini, nonché di strumenti imprecisi e della natura transitoria ben descritta dei pazienti feriti. I tassi di ritorno al lavoro negli Stati Uniti sono ugualmente difficili da interpretare a causa dei tassi di disoccupazione relativamente alti dei pazienti traumatizzati del centro città.
12. Direzioni future
Al momento, siamo dietro la curva nella diagnosi di ACS. Idealmente, vorremmo essere in grado di diagnosticare ACS incipiente per intervenire prima dell’insorgenza del danno all’organo finale. Troppo spesso, l’AKI persiste e può progredire verso l’insufficienza renale acuta dopo quella che si pensa sia una decompressione addominale opportuna. Come in molti altri sistemi d’organo, avere un biomarcatore prontamente identificabile di danno incipiente sistema d’organo sarebbe ideale. Tale marcatore sarebbe elevato prima dell’inizio della lesione tubulare renale o dell’aumento della creatinina sierica. Sarebbe idealmente in grado di differenziare quanto sopra dalla diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e del flusso sanguigno renale che accompagna l’ipovolemia. Non esiste ancora un tale marcatore, riconoscendo che l’AKI non deriva dall’ipoperfusione ed è invece un fenomeno tossico. Può essere che un pannello di biomarcatori multipli che si rivolge a più sistemi d’organo sarà in grado di farlo. Relativamente, tale pannello è stato articolato per l’insorgenza di funisite, quindi c’è la convinzione che tale pannello può essere identificato per ACS-associato danno d’organo pure.
In modo complementare, migliore comprensione del genoma umano può essere in grado di identificare i pazienti ad alto rischio basato sulla loro genomica o proteomica. Siamo ancora agli inizi della comprensione di come la genomica e la proteomica influenzino la risposta alle lesioni e alle malattie critiche. Tuttavia, tali indagini si sono verificate in pazienti sottoposti a toracotomia come mezzo per comprendere il dolore persistente posttoracotomia. I pazienti con un particolare profilo genetico sono a più alto rischio per la persistenza del dolore posttoracotomia e come tali vanno meglio con specifiche modifiche della tecnica anestetica. Questo periodo peri-operatorio di interazione tra il profilo genetico specifico di un paziente e l’intervento terapeutico è stato definito “perioptomo” e può servire come modello per futuri interventi diagnostici e terapeutici in una vena simile.
Non è stata esplorata la presenza di sindromi compartimentali specifiche dell’organo. A titolo di esempio, i pazienti con lesioni renali, spleniche o epatiche contundenti con una capsula intatta possono avere una pressione d’organo eccessiva da un ematoma grande e non drenato. In particolare, l’emorragia intrarenale può creare il rischio maggiore in quanto il rene è delimitato da un involucro fasciale forte e ben sviluppato, la fascia di Gerota. Attualmente non misuriamo le pressioni intraorgano, e in generale non esploriamo tali lesioni, un sottoprodotto delle quali è la decompressione del compartimento fasciale. Attualmente, non abbiamo mezzi per valutare prontamente le sindromi compartimentali organo-specifiche. Un altro di questi organi sono i polmoni. Siamo continuamente informati di una pletora di misurazioni della pressione nelle vie aeree, ma quando sono elevate, i nostri interventi primari includono la somministrazione di gas e la manipolazione del volume, nonché il drenaggio del gas pleurico o delle raccolte di liquido. Solo in presenza di ACS si interviene chirurgicamente. Mentre la sindrome compartimentale toracica è stata descritta, è SOLO dopo che il torace è già aperto e quindi incapace di essere chiuso. Ad oggi, non ci sono rapporti di decompressione della gabbia toracica per la sindrome compartimentale e può rappresentare un’opportunità mancata di intervento.
13. Conclusioni
L’ipertensione intra-addominale e la sindrome compartimentale addominale sono importanti da riconoscere e diagnosticare. Il monitoraggio di routine della pressione vescicale è la chiave per attuare adeguatamente la terapia medica e chirurgica progettata per mitigare gli effetti negativi dell’aumento della pressione intra-addominale. Anche se richiede molto lavoro e risorse, la terapia chirurgica per l’ACS ha successo e ripristina la maggior parte dei pazienti a uno stato funzionale indipendente. Spesso sono necessarie più terapie aggiuntive per ottimizzare il risultato in questo impegnativo sottogruppo di pazienti gravemente malati. Come tale, il trasferimento precoce ad un centro appropriato dovrebbe essere considerato con l’aumento della pressione intra-addominale o dopo la laparotomia decompressiva iniziale. Un approccio multidisciplinare è generalmente richiesto per soddisfare le esigenze di cura intensiva, reparto generale, convalescenza e ricostruzione di questi pazienti. È necessario un ulteriore lavoro per definire e mettere in atto strategie per mitigare la diminuzione della qualità della vita in seguito alla cura critica del paziente con un addome aperto.