La popolazione di cellule B CD5(+) è prominente nella prima vita e produce anticorpi a bassa avidità e, quindi, polireattivi. Le cellule B CD5(+) sono ricettive alle citochine e l’interleuchina-10 sembra essere influente nella regolazione di alcune di queste cellule B CD5(+). La questione se CD5 sia un marcatore di attivazione o una molecola specifica per un lignaggio di cellule B rimane irrisolta perché le prove a sostegno o contro un lignaggio separato sono ancora oggetto di dibattito. Tuttavia, suggeriamo la possibilità di diversi tipi di cellule B CD5(+). Infatti, le cellule B attivate CD5(+) proliferano, in seguito all’impegno del CD5, mentre le cellule B a riposo CD5(+) non lo fanno. Inoltre, finora sono stati identificati tre ligandi per CD5, ma i loro effetti funzionali sono ancora sconosciuti. Le cellule B CD5(+) hanno probabilmente un ruolo nella creazione della rete idiotipica, nella presentazione dell’antigene e nell’induzione della tolleranza. Le cellule B della maggior parte delle leucemie linfoidi croniche esprimono le molecole CD5 e, sorprendentemente, queste cellule possono essere espanse nelle malattie autoimmuni non organo-specifiche, come l’artrite reumatoide o la sindrome di Sjögren primaria. Le cellule B CD5(+) sembrano essere coinvolte nella produzione di autoanticorpi (questo non implica necessariamente che gli autoanticorpi patogeni siano prodotti dalle cellule B CD5(+)) nelle malattie autoimmuni e particolarmente suscettibili di trasformazione nei disordini linfoproliferativi. Così, questa popolazione di cellule B sembra giocare un ruolo chiave al crocevia delle malattie autoimmuni non organo-specifiche e dei disordini linfoproliferativi B.