Introduzione
Il vasospasmo coronarico spontaneo è associato a cambiamenti nell’attività del sistema nervoso autonomo1 (squilibrio simpatico-ovagale) e disfunzione endoteliale2,3 (ridotta biodisponibilità di ossido nitrico). È considerato il meccanismo fisiopatologico alla base dell’angina variante o di Prinzmetal e si verifica nell’1-5% delle procedure diagnostiche e degli interventi percutanei, poiché questi possono scatenare o aggravare lo spasmo coronarico attraverso una lesione endoteliale o un trauma.4 La sua localizzazione, distribuzione e gravità determinano la gravità del quadro clinico, che può includere infarto miocardico, aritmie gravi, shock cardiogeno e persino la morte.5 Il trattamento nella fase acuta si basa sui vasodilatatori delle arterie coronariche.
Rapporto del caso
Un uomo di 50 anni, fumatore, iperteso, con malattia renale cronica in dialisi regolare, ma nessuna storia di malattie cardiache, uso di cocaina, sincope o eventi cardiovascolari, è stato ammesso per un dolore al petto a riposo di breve durata che si è verificato durante una sessione serale di dialisi.
Si era già sottoposto ad angiografia coronarica invasiva per episodi simili nei mesi precedenti, anche se nessuna evidenza di ischemia significativa era stata trovata sulla scintigrafia di perfusione miocardica.
Al suo arrivo al dipartimento di emergenza, era quasi completamente asintomatico (solo dolore residuo) ed è stato ammesso per angina instabile (nessun cambiamento ECG significativo e marcatori negativi di necrosi miocardica). La funzione sistolica globale e segmentale del ventricolo sinistro era conservata.
La stratificazione del rischio di infarto miocardico/morte era: (a) GRACE score: 5% in-hospital e 13% a 6 mesi; (b) TIMI score: 5% a 14 giorni.
Cateterismo cardiaco è stato eseguito il giorno seguente, che ha rivelato lesioni focali di tipo A nell’arteria discendente anteriore sinistra prossimale (LAD) e nell’arteria circonflessa media (Fig. 1).
Angiografia coronarica diagnostica in vista anteriore obliqua destra 20°, caudale 20° e anteriore obliqua destra 10°, craniale 40°, mostrando lesioni angiografiche corrispondenti alla stenosi critica nell’arteria discendente anteriore sinistra prossimale e stenosi grave nell’arteria circonflessa media.
L’angioplastica ad hoc è stata eseguita su entrambi i vasi con stenting diretto (Fig. 2), utilizzando dispositivi intracoronarici standard (3.0mm×12mm nella LAD prossimale e 3.0mm×15mm nell’arteria circonflessa).
Intervento coronarico perforante con stenting diretto delle lesioni osservate all’angiografia diagnostica: Stent DRIVER 3mm×12mm nell’arteria discendente anteriore sinistra prossimale (sinistra) e stent DRIVER 3mm×15mm nell’arteria circonflessa media (destra).
Il controllo angiografico dell’ultima lesione trattata (LAD prossimale) ha mostrato un buon risultato angiografico nel sito di impianto dello stent, ma una nuova lesione pre-stent era ora visibile nell’arteria circonflessa prossimale (Fig. 3).
Angiografia coronarica di controllo dopo stenting dell’arteria discendente anteriore sinistra prossimale e dell’arteria circonflessa media, mostrando un buon risultato angiografico nei siti di intervento, e una nuova lesione nel circonflesso prossimale.
Immediatamente dopo ci fu un calo della pressione arteriosa e l’angiogramma rivelò altre nuove lesioni e un flusso ridotto in tutto l’albero coronarico. Il paziente è andato in shock cardiogeno e l’angiogramma coronarico ha mostrato ritenzione di contrasto in vari punti della coronaria sinistra, principalmente intrastante, e flusso distale TIMI 0 (Fig. 4A). Sono state iniziate le manovre di supporto vitale di base e avanzato, è stato impiantato un elettrocatetere di stimolazione temporaneo (a causa del blocco atrioventricolare completo seguito da asistolia ventricolare) ed è stata inserita una pompa a palloncino intra-aortica.
(A) ritenzione di contrasto in vari punti dell’albero coronarico e brusca riduzione del flusso coronarico (TIMI 0/1); (B) ripristino del flusso coronarico (TIMI 3) e risoluzione di grave vasospasmo diffuso nell’albero coronarico sinistro dopo la somministrazione di verapamil intracoronarico.
C’erano varie cause possibili per questa situazione, tra cui la dissezione coronarica e il fenomeno del no-reflow, ma la più probabile in considerazione del contesto clinico e angiografico era un grave vasospasmo diffuso dell’albero coronarico; il verapamil intracoronarico veniva di conseguenza somministrato mentre il paziente era ancora sottoposto a manovre di rianimazione e in dissociazione elettromeccanica. Questo, insieme al resto dell’arsenale farmacologico e agli sforzi di rianimazione, è riuscito a ottenere un flusso TIMI 3 (Fig. 4B), ritmo sinusale e un aumento della pressione sanguigna.
La ventilazione invasiva e il supporto emodinamico con pompa a palloncino intra-aortica sono stati necessari per 48 ore, e hanno portato a un progressivo miglioramento e stabilizzazione clinica.
Durante la permanenza in ospedale, ci sono stati vari episodi di angina associati a transitorio elevazione del segmento ST sul monitoraggio continuo ECG (Fig. 5), che si è risolto dopo la somministrazione di vasodilatatori coronarici.
Traccia ECG che mostra l’angina associata a elevazione transitoria del segmento ST durante il monitoraggio continuo.
Il paziente è stato dimesso a casa, asintomatico, medicato con calcioantagonisti e nitrati. Da allora è stato riammesso due volte per angina instabile, con un quadro clinico simile al primo ricovero. In entrambi i casi, il paziente aveva completamente o parzialmente interrotto la terapia raccomandata.
Durante l’ultimo ricovero, è stata ripetuta l’angiografia coronarica invasiva, che ancora una volta ha rivelato reperti coronarici che avrebbero potuto facilmente essere interpretati come nuove lesioni, ma queste si sono risolte dopo un trattamento aggressivo con nitrati intracoronarici (Fig. 6).
Angiografia coronarica invasiva durante l’ultimo ricovero, mostrando grave spasmo coronarico dell’arteria discendente anteriore sinistra media, che si è risolto dopo la somministrazione di nitrati intracoronarici.
Discussione
I pazienti con angina variante presentano un tipico dolore toracico a riposo associato a un transitorio innalzamento del segmento ST, principalmente di notte o al mattino presto.6
L’angiografia coronarica diagnostica, con somministrazione di nitrati intracoronarici e, se necessario, iniezione di contrasto per cateterismo non selettivo, esclude la possibilità di vasospasmo coronarico rispetto alla malattia aterosclerotica ostruttiva nella maggior parte dei casi.7
Non tutte le caratteristiche cliniche e di imaging tipiche della malattia coronarica vasospastica erano presenti nel nostro paziente all’ammissione. Mentre aveva sperimentato diversi episodi anginosi a riposo, quasi tutti si erano verificati durante le sessioni serali di dialisi, e non vi era alcuna evidenza di ischemia significativa sulla scintigrafia di perfusione miocardica eseguita nel mese precedente il primo ricovero. Questi risultati potrebbero essere presi come supporto all’ipotesi dell’angina vasospastica. Tuttavia, alla valutazione iniziale dopo il ricovero, con il paziente che presentava ancora un’angina residua, gli elettrocardiogrammi seriali non mostravano cambiamenti ST-T significativi e la somministrazione iniziale di nitrati durante l’angiografia coronarica diagnostica non alterava l’aspetto angiografico delle lesioni osservate. Questi ultimi due risultati hanno contribuito alla decisione degli operatori di procedere all’angioplastica coronarica, nella convinzione che si trattasse di un caso di ostruzione coronarica fissa.
Anche se il vasospasmo coronarico tende a risolversi spontaneamente, episodi prolungati possono portare a infarto miocardico, aritmie e morte cardiaca improvvisa. Nel caso presentato, l’intervento coronarico ha giocato un ruolo importante nell’esacerbazione dello spasmo coronarico, con conseguente shock cardiogeno,8 e la morte è stata evitata solo con una diagnosi rapida e un trattamento appropriato.
La somministrazione di verapamil intracoronarico è stata provvidenziale, poiché, sebbene sia controindicato nello shock cardiogeno con dissociazione elettromeccanica, è stato fondamentale per risolvere il grave vasospasmo di questo paziente e quindi per la sua sopravvivenza.
Come visto anche nel nostro paziente, il vasospasmo può ripresentarsi in luoghi diversi dal segmento trattato, e anche in più vasi.9
La rivascolarizzazione coronarica (percutanea o chirurgica) non è indicata nei casi di spasmo coronarico isolato senza stenosi coronarica fissa.2 L’anatomia coronarica del nostro paziente è stata rivalutata durante i ricoveri successivi, con la dovuta cautela alla luce di quanto si era verificato durante il primo ricovero, e con generose dosi di nitrati intracoronarici al fine di stabilire una diagnosi differenziale tra vasospasmo isolato (che in effetti è stato confermato) e malattia aterosclerotica ostruttiva.
Anche se non utilizzato in questo caso, l’ecografia intravascolare o la tomografia a coerenza ottica possono essere preziosi per caratterizzare l’aterosclerosi della parete arteriosa, e quindi fornire importanti informazioni aggiuntive sull’approccio terapeutico da adottare.
Disturbi del ritmo cardiaco sono comuni durante le crisi vasospastiche, in particolare il blocco atrioventricolare e gravi aritmie ventricolari.
Nella maggior parte dei casi di angina variante, un trattamento adeguato con vasodilatatori previene nuovi episodi di vasospasmo. L’impianto del cardioverter-defibrillatore dovrebbe essere considerato nell’angina vasospastica refrattaria complicata da sincope e/o gravi aritmie ventricolari.10
La prognosi dell’angina variante è buona se è associata ad arterie coronarie normali e risponde bene al trattamento con calcioantagonisti o nitrati. L’incidenza di infarto miocardico, aritmie maligne e morte improvvisa è bassa in questi pazienti.5
La persistenza dei sintomi è normalmente associata al fumo attivo11 o a dosi subottimali di farmaci antianginosi, come si è visto ancora una volta nel nostro caso.
Conclusioni
Il vasospasmo coronarico non è un’entità benigna e può avere un esito fatale. È quindi imperativo ottenere un’efficace vasodilatazione coronarica, per la quale il verapamil può essere una buona scelta, anche nei peggiori scenari emodinamici.
La somministrazione di potenti vasodilatatori coronarici (nitrati intracoronarici o verapamil) dovrebbe essere tenuta in considerazione per una valutazione accurata della gravità delle lesioni angiografiche prima di procedere all’intervento percutaneo.
Conflitti di interesse
Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.