Hallazgos hematológicos en una amplia muestra de pacientes con anorexia nerviosa y bulimia nerviosa

Los pacientes con anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN) sufren muchas complicaciones médicas como consecuencia de sus trastornos alimentarios. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, cuarta edición (DSM- IV), define la AN como un trastorno alimentario en el que los individuos se niegan a mantener un peso corporal mínimamente normal y tienen un miedo intenso a engordar.1 En el subtipo restrictivo (AN-R), la pérdida de peso se debe a una marcada restricción de la ingesta alimentaria. En el subtipo de atracones/purgas (AN-B/P), además de restringir la ingesta, el paciente realiza conductas de purga que pueden incluir el vómito autoinducido o el uso indebido de laxantes. La bulimia nerviosa se diagnostica cuando el paciente tiene episodios recurrentes de atracones y luego utiliza una conducta compensatoria inapropiada para evitar el aumento de peso.1 La anorexia nerviosa se asocia con una alta tasa de mortalidad del 5,6% por década.2

Sabel describió la prevalencia de las anomalías hematológicas en una muestra limitada de 53 pacientes con AN extremadamente enfermos,3 y hace muchos años Miller describió su prevalencia en 214 pacientes ambulatorios con AN.4 Pero, no ha habido un estudio amplio de pacientes residenciales adultos de un programa típico de trastornos alimentarios. Revisamos retrospectivamente los datos hematológicos, como parte del mayor estudio médico realizado hasta la fecha, de pacientes con AN y BN en régimen de internado de un programa de trastornos alimentarios. El propósito era informar sobre las evaluaciones de estos pacientes en caso de que accedieran a la atención a través de una consulta hematológica mientras estaban hospitalizados en centros médicos. Un equipo multidisciplinar formado por médicos, dietistas licenciados, terapeutas y enfermeras tituladas realizó un diagnóstico inicial de AN-R, AN-B/P o BN. Dado que el capítulo «Feeding and Eating Disorders» del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), que se publicó en 2013, presenta modificaciones del DSM-IV, basamos nuestros diagnósticos en los criterios del DSM-IV desde que comenzó la recopilación de datos en 2012. Una junta de revisión institucional concedió la aprobación para el estudio.

La información demográfica, los datos clínicos y la historia clínica se extrajeron retrospectivamente de los registros médicos de los pacientes para las admisiones residenciales de adultos en el Centro de Recuperación de la Alimentación (ERC) en Denver, Colorado, entre enero de 2012 y 2015. La muestra consistió en 921 pacientes y se estratificó por subtipos de AN-R, AN-B/P, o BN.

Se utilizaron valores de laboratorio rutinarios, desde el momento del ingreso, para detectar estas condiciones: anemia (hematocrito <37%), trombocitopenia (plaquetas <150 K/μL), leucopenia (recuento de glóbulos blancos <4,5 K/μL), macrocitosis (volumen corpuscular medio >100 fL) y microcitosis (VCM <80 fL). El peso en libras se determinó al ingreso. Las estadísticas inferenciales se calcularon mediante la prueba de chi-cuadrado, la prueba t, la correlación de Pearson, el ANOVA y el HSD de Tukey.

Los diagnósticos de los pacientes fueron mixtos (AN-R = 415; AN-B/P = 383; BN = 123). Los pacientes eran mayoritariamente mujeres (93,6%) y caucásicos (93,2%). La edad media era de 28,3 años (DE = 10,2). La duración media de los trastornos alimentarios de los pacientes fue de 11,3 años (DE = 9,1). El IMC al ingreso de los pacientes fue de 17,4 (DE = 3,7), teniendo los pacientes con AN un IMC al ingreso más bajo (15,5) y los pacientes con BN un IMC al ingreso más alto (20,8). En los pacientes con AN-B/P, el 79,5% se autoindujo el vómito, el 38,4% abusó de los laxantes y el 8% de los diuréticos.

La tabla 1 ilustra los valores hematológicos y las anomalías, divididos por el subtipo de trastorno alimentario. En la tabla también se observan diferencias significativas en los valores hematológicos según el subtipo de trastorno alimentario.

Muestra total (N = 921) AN-R (N = 415) AN-B/P (N = 383) BN (N = 123)
Hematocrito % (SD) 40.6 (4,1) 40,9 (4,2) 40,3 (4,2) 40,8 (3,0)
Anemia (%) 17,2% 16.4% 20,2% 11,2%
MCV fL (SD) 91,6 (6,8) 92,6 (6,3)a 90,9 (7,0)b 90,1 (7.1)b
Microcitosis (%) 2,4% 1,3% 3,8% 1.7%
Macrocitosis (%) 5,9% 6,9% 5,8% 2.6%
Placas K/μL (SD) 255,5 (77,5) 242,5 (69,4)a 263.8 (83,9)b 274,9 (76,7)b
Trombocitopenia (%) 5.8% 7,4% 5,2% 1,7%
Cuento de glóbulos blancos K/μL (SD) 5,3 (2,1) 4,9 (2,0)a 5,5 (2,2)b 6.3 (2,0)c
Leucopenia (%) 40,4% 50,5%a 36,8%b 17.2%c
  • Nota: abc El uso de letras diferentes dentro de la misma fila de variables representa diferencias significativas en las medias al menos al nivel P < .05 tras la prueba posthoc HSD de Tukey con correcciones de comparación múltiple.

La anemia estaba presente en el 16,4% de los pacientes con AN-R, el 20,2% de los pacientes con AN-B/P y el 11,2% de los pacientes con BN. La microcitosis sólo estaba presente en el 1,3% de los pacientes con AN-R, el 3,8% de los pacientes con AN-B/P y el 1,7% de los pacientes con BN. Sin embargo, entre los pacientes anémicos, la microcitosis estaba presente en un número significativamente menor de pacientes con AN-R (1,6%) que los pacientes con AN-B/P (8,8%; P < .01) o los pacientes con BN (7,7%; P < .01). El VCM medio en los pacientes con microcitosis fue de 68,4 fL. La macrocitosis estaba presente en el 6,9% de los pacientes con AN-R, el 5,8% de los pacientes con AN-B/P y el 2,6% de los pacientes con BN. Sin embargo, entre los pacientes anémicos, la macrocitosis estaba presente en un número significativamente mayor de pacientes con AN-R (20,3%) que los pacientes con AN-B/P (10,3%; P < .01) o los pacientes con BN (7,7%; P < .01). El VCM medio de los pacientes con macrocitosis fue de 103,7 fL. El VCM medio de toda la población del estudio fue de 91,6 fL (DE = 6,8). Los pacientes con AN-R (92,6) tenían un VCM significativamente mayor que los pacientes con AN-B/P (90,9; P = 0,001) o los pacientes con BN (90,1; P = 0,001). Los niveles de hierro en suero no se solicitaron de forma rutinaria al ingreso.

Se encontró trombocitopenia en el 7,4% de los pacientes con AN-R, en el 5,2% de los pacientes con AN-B/P y en el 1,7% de los pacientes con BN. El recuento medio de plaquetas en aquellos con trombocitopenia fue de 127 000 por μL. La prevalencia de la trombocitopenia no fue significativamente diferente según los subtipos de trastornos alimentarios (P = 0,06).

La leucopenia estaba presente con más frecuencia en los pacientes con AN-R (50,5%) que en los pacientes con AN-B/P (36,8%; P < .001). Ambos subtipos de pacientes con AN presentaron leucopenia con más frecuencia que los pacientes con BN (17,2%; probabilidades < .001). El recuento bajo de glóbulos blancos (WBC) estaba moderadamente correlacionado con el IMC (r = .31, P < .001). Así, para los pacientes que tenían < 70% de IBW (IMC < 14), el 33% eran leucopénicos, y para los pacientes con %IBW > 80%, sólo el 7% eran leucopénicos (χ2 = 80,4, P < .001). El promedio de WBC fue mayor entre los pacientes con BN (6,3 k/μL, SD = 2,0) que entre los pacientes con AN-R (4,9 k/μL, P < .001) o los pacientes con AN-B/P (5,2 k/μL, P < .001). Los pacientes con AN-B/P también tenían un recuento de glóbulos blancos significativamente mayor que los pacientes con AN-R (P < 0,01). Sin embargo, el recuento de glóbulos blancos no se asoció con los niveles séricos de prealbúmina, fósforo, 25-OH vitamina D, pruebas de función hepática, ni con la presencia de bradicardia, osteoporosis o duración de la enfermedad.

Este estudio es el mayor de la literatura que investigó singularmente los hallazgos hematológicos en pacientes con AN y BN. Nuestro estudio reveló muchos hallazgos hematológicos únicos que variaban según la gravedad y el tipo de trastorno alimentario. Así, la microcitosis sólo se observó en raras ocasiones en la población del estudio y no fue diferente según el tipo de trastorno alimentario. Por lo tanto, cuando se consulta a un paciente con un trastorno alimentario que presenta una anemia microcítica, es probable que no sea atribuible únicamente al trastorno alimentario per se. Más bien, debe evaluarse dentro del diagnóstico diferencial de la microcitosis en lugar de atribuirla sumariamente a la desnutrición. La anemia por deficiencia de hierro no es un hallazgo típico en pacientes con AN, debido a la frecuente coexistencia de amenorrea secundaria.

Sin embargo, la macrocitosis se observó con mucha más frecuencia, con una prevalencia del 6,9% en la AN-R, del 5,8% en la AN-B/P y del 2,6% en la BN. Es interesante observar que todos los pacientes con AN que tenían macrocitosis, también estaban anémicos. Sólo recogemos rutinariamente los niveles de vitamina B12 y ácido fólico al ingreso cuando el VCM es >110, porque aparte de los niveles bajos de vitamina D, la mayoría de los otros niveles de micronutrientes y vitaminas son normales en la AN.

Uno se pregunta si aquellos con conductas purgantes son más propensos a tener una pérdida de sangre asociada, ya sea debido a la sangre perdida en el vómito o en las heces, pero esto parece no ser el caso ya que nuestros pacientes AN-R y AN-B/P tenían una probabilidad similar de anemia (16,3% vs 20,2%, P = 0,40). Nuestros hallazgos coinciden con los de Abella, quien concluyó que el grado de alteración de la médula ósea está relacionado con la cantidad de pérdida de peso.5

Se observó que la trombocitopenia era el hallazgo anormal menos frecuente de los recuentos completos de células sanguíneas (CBC). Por lo tanto, cuando se presenta como un hallazgo aislado del hemograma en la AN, un recuento bajo de plaquetas parece merecer una evaluación adicional.

Los recuentos de glóbulos blancos fueron los más frecuentemente bajos de las tres líneas de células sanguíneas. Esto se debe probablemente a algún grado de la transformación gelatinosa de la médula, que es de etiología desconocida. Sin embargo, la atrofia de la grasa serosa es probablemente un reflejo de la pérdida general de grasa por desnutrición. Se ha observado previamente que la extensión del daño de la médula ósea y la hipoplasia trilineal se correlacionan mejor con la cantidad de pérdida de peso.4 Sin embargo, a pesar de su leucopenia, la tasa global de infección no está sorprendentemente aumentada en la AN.

El alcance de las anomalías hematológicas en la AN depende de la gravedad de la privación calórica, de modo que la reanudación de la ingesta y el aumento de peso son generalmente todo lo que se necesita para que las anomalías séricas y de la médula se normalicen. Por lo general, no es necesario realizar estudios hematológicos exhaustivos con biopsias de médula ósea para detectar la leucopenia, ni utilizar costosos factores de crecimiento como el factor estimulante de granulocitos, ya que la leucopenia se resuelve con el aumento de peso en el transcurso de unas pocas semanas o meses. En última instancia, todas las alteraciones hematológicas y morfológicas desaparecen completa y rápidamente tras una realimentación suficiente.6 Presumiblemente, dado que los pacientes con BN tienen un peso corporal normal, las anomalías en el hemograma son mucho más frecuentes en los pacientes con AN. Los porcentajes relativamente pequeños de cambios hematológicos en los pacientes con BN son probablemente atribuibles a los conocidos malos hábitos alimenticios de estos pacientes.

En resumen, este estudio representa el mayor estudio jamás publicado sobre los hallazgos hematológicos en pacientes con trastornos alimentarios. En general, aunque hay muchas anomalías diferentes presentes en los hemogramas de esta población de pacientes, parecen ser en su mayoría un resultado directo de la desnutrición. Por lo tanto, un mensaje de restricción diagnóstica es un cordón temático cuando se pide una consulta sobre las aberraciones del hemograma de un paciente con AN, y una estrategia de observación conservadora parece justificada en su mayor parte mientras se restablece el peso a la normalidad.

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