Adhesive Capsulitis / Frozen Shoulder

Definition

原発性肩甲骨炎は、肩の痛みを伴う上腕骨の可動性と可動性への進行性の損失によって特徴づけられるプロセスである。 1872年に彼が「肩甲上腕周囲炎」と表現し、肩峰下滑液包の炎症が原因とされて以来、この病気は複数の呼称を持ち、さまざまな解剖学的構造の損傷と関連付けられている。

• 1934年にコッドマンが腱板レベルの変性変化と肩峰下滑液包の炎症・癒着を表現するために「凍結肩」という言葉を作り、このプロセスを石灰化腱炎と区別しました。
• Lippmann (1943)は、肩関節周囲炎や五十肩は、上腕二頭筋の長い部分の炎症とそのスライドにおける腱の癒着の形成の結果であると考えた。 Neviaser（1945）は、関節包の病的変化を認識し、関節包が上腕骨に「接着」していると仮定して「接着性関節包炎」という用語を使用し、上腕骨から関節包を「剥離」する操作や回転を提案しました。
• Neerは、外旋欠損の原因として烏口上腕靭帯の拘縮を特定した。

滑膜の炎症と被膜の線維化の組み合わせから生じると考えられるが、癒着性被膜炎の根本原因は不明である。 2011年に米国肩肘外科学会会員によるコンセンサス定義（2）により、癒着性関節包炎は一次型と二次型に分類されることが確定しました。 一次性癒着性被膜炎は特発性（原因不明）とされ、二次性癒着性被膜炎は他の既知のプロセスによって引き起こされます。

発生率

肩の痛みは一般的で、年間最大40%の人が経験しています(3)。 肩峰下症候群と癒着性肩甲骨炎は、40～60歳代で最も多く診断される疾患です。 特発性癒着性関節包炎は、人口の5％程度にみられます(4)。 このように発症率が高いにもかかわらず、その原因に関する知識は限られています。

中年期に多く発症し、男性よりも女性（70%）に高い頻度で発症します（5）。 片方の肩の被膜炎患者の20〜30％は、最終的に反対側の肩にも同じ経過をたどりますが、同じ肩に2度起こることは稀です(6)。 糖尿病(7)、甲状腺機能低下症、パーキンソン病などの併存疾患は、被膜炎と関連しており、糖尿病は最も強い関連性を持っている。 特発性癒着性関節包炎の危険因子として、糖尿病、甲状腺機能低下症、心血管疾患、メタボリックシンドローム、外傷や手術後の固定化、脳卒中、自己免疫疾患、乳がん治療（8）、低体重指数（BMI）（9）、関節包炎の家族歴（9）、HIV患者でのプロテアーゼ阻害薬の使用（10）などがあげられています。

糖尿病患者は一般集団に比べ、癒着性関節包炎のリスクが5倍高い。 糖尿病患者における被膜炎の有病率は13.4％である。 インスリン治療を受けている糖尿病患者さんと他の治療を受けている糖尿病患者さんでは、被膜炎の有病率に有意な差はないそうです。 逆に、癒着性関節包炎患者では、糖尿病の有病率は30％である(11)。

五十肩患者では、甲状腺機能低下症の有病率が対照群と比べて有意に高い。 さらに、血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）の上昇は、両側の五十肩やより重症の五十肩と関連している（12）。

癒着性肩甲骨炎には、何らかの遺伝的素因があるようである（13）。 いくつかの双子研究では、ホモ接合体双生児における被膜炎のリスクは、予想リスクの2～3倍に増加することが示されている（14）。

被膜炎とデュピュイトレン病の関連を示唆する研究もあり、両者には、結節性コラーゲン堆積、線維束形成、関節拘縮といった特徴がある（15）。

頚椎椎間板の病理もまた、被膜炎、特に頚椎椎間板ヘルニアと関連している（16、17）。

続発性癒着性被膜炎の原因

続発性癒着性被膜炎を生じうる過程のうち、一部は内因性（肩に特有の疾患）、その他は外因性（肩以外の局所疾患）や全身的（身体全体を冒す疾患）である。

二次性癒着性肩甲骨炎の内因の例としては、

• Calcifications
• Rotator cuff pathology
• Biceps pathology

外因の例は、肩に反映されるが外部にある侵害刺激などである。

• 頸部神経根症（図1）、
• 上腕骨または鎖骨の骨折、乳がんまたは胸壁がん
• 脳卒中事故。

全身性の原因としては、

• 糖尿病
• 甲状腺障害
• 心臓病などの病気が挙げられるでしょう。

病態生理

肩峰下滑液包、関節包、回旋筋間隔、上腕二頭筋の長い部分および肩峰靭帯など、癒着性被膜炎の引き金に関与すると思われるいくつかの解剖学的構造が特定されてきた。 これらの構造物では、炎症または瘢痕化のプロセスが証明されており、炎症および線維化のマーカーが同定されている。

• 回旋筋間の肥厚と線維化
• 肩甲下凹部（上腕二頭筋と肩甲下部の間の空間）の新生血管
• サイトカイン濃度の上昇
• 収縮 前下方被膜（腋窩凹部）
• 被膜体積の減少
• 烏口上腕靭帯の収縮と線維化
• 線維芽細胞および筋線維芽細胞の増殖
• 収縮タンパク質の存在

。

炎症過程のほとんどは肩の前面にあり、これは外旋位喪失の臨床的特徴と相関しています。 関節包の線維化により、正常な関節包の容積は減少する（正常な状態では28～35mlであるのが、五十肩では5～10ml）。 癒着性関節包炎患者の組織生検では、関節包の慢性的な炎症過程が明らかにされています。 癒着性被膜炎患者における被膜の炎症と線維化は、関連する慢性的な低悪性度炎症プロセスの結果である可能性がある。 新生血管は、通常、腱膜区間において、疾患の初期段階で存在する。

凍結肩は、最近、肩と胸部領域の皮膚に頻繁に常在する難培養性の嫌気性グラム陽性菌であるプロピオニバテリウム・アクネスという細菌に関連している。 尋常性ざ瘡などの皮膚感染症を引き起こすことがあり、最近では人工肩関節の感染症に関与していることが報告されています。 II期の特発性五十肩患者の関節鏡検査から採取した生検10例中8例でP. Acnesの存在が確認された(20)。

臨床症状

1934年にCodmanは、4人の五十肩患者の最初の記述で、その症状や臨床症状について次のように述べた：ゆっくりとした、陰湿な発症-何らかの外傷や過負荷は発症を促進するが-三角筋挿入部に近い痛み、患肩で眠れない、痛みがあり不完全な挙上と外旋制限、おそらく軽い骨減少性の変化を除いて正常なX線画像（図2）。 また、「原因は不明であり、治療も難しいが、いずれは治る可能性がある」とも述べた。 Codmanは、五十肩の治療のために入院し、1～2週間腕を上げた状態を保ち、振り子運動を1日1回行うことを推奨した。

Adhesive capsulitis or frozen shoulderは通常3段階で進行する：
– 初期炎症期（2～9ヶ月）：びまん性の激しい痛み-特に夜間に。
– 中間期または解凍期（4～12ヶ月）：痛みの減少（痛みよりもこわばり）
– 解凍期または解消期：関節の範囲が徐々に戻り、痛みが解消、全経過の平均期間は30ヶ月

臨床歴において、患者は通常明確な外傷性誘因と発症のない進行性肩関節痛を報告している。 肩の動きで痛みが現れ、また夜間にも痛みが現れます。 通常、痛みは強く、制限されます(21)。 自然治癒という考えとは逆に、Shaffer氏は、癒着性被膜炎と診断された患者の50％が、症状発現から平均7年後も、痛みと/またはこわばりを抱えていると報告している。

診察では、関連痛の原因を排除するために頸椎を評価することが重要である。 肩の関節の可動域と受動域を評価する必要がある。癒着性関節包炎の患者においては、両方の関節の可動域が制限されている。 筋力は通常維持されるが、痛みがある場合は筋力の評価は必ずしも信頼できない。

診断

癒着性関節包炎は、過剰診断と同様に過小診断されることがあります。 診断基準は明確に確立されていませんが、関節の能動および受動範囲、特に外旋と挙動の著しい喪失がそのパラダイムの特徴です。 線維化が時間の経過とともに確立され、治療にもかかわらず病勢が長期化するにつれ、指示された臨床検査によって初期の炎症段階でプロセスを特定することの利点がますます明らかになる（23）。

癒着性肩甲骨炎または五十肩は、主に症状に基づいて臨床診断されるが、plain radiographyを実施することで、より正確な診断が可能となる。 病歴と検査から、腱板断裂、関節炎、浸出液、骨折、腫瘍、関節唇病変、変形性関節症など、肩の痛みやこわばりの他の原因を除外し、診断を確定することが重要である。

単純なレントゲン検査（肩の内旋・外旋および腋窩投影の前後方向レントゲン写真）により、後方からかみ合う肩関節脱臼（感電や発作の後に起こるようなもの）、石灰化、または転移性プロセスなどの骨の異常を除外することが可能です。 超音波検査は、初期の上腕二頭筋の近位の新生血管や上腕三頭筋靭帯の肥厚のような腱板のレベルでの変化を特定することができ、後者は超音波エラストグラフィーでも検出することができる(24)。 腋窩凹部の関節包の肥厚（図3）、烏口蓋下脂肪の消失、回旋筋間隔の短縮、肩甲下包の膨張、烏口上腕靭帯の肥厚など、癒着性被膜炎患者のMRIではいくつかの変化が確認されている。 造影MRIはrotator intervalの評価を向上させることができる（25）。 MRIは臨床状況と相関がある。前嚢水腫の存在は外旋性の喪失と関連し、腋窩凹部の関節包の厚さと腋窩凹部の高さは痛みの強さと相関がある（26）。

18 Fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography (PET/CT) (18F-FDG PET/CT) により骨格筋組織における炎症性の変化を視覚化できる。肩の腋窩部と rotator intervalでの取り込みが増加していることが癒着性被膜炎患者で示されている (27)．

甲状腺障害や糖尿病を除外するために、分析的な調査が推奨されます。 鑑別診断としては、肩峰下症候群、肩甲上腕関節症、肩鎖関節症、腱板病変、腫瘍、頚椎椎間板症などがある。

Natural history

1940年代に、五十肩は炎症期、硬化期、治療せずに完全になる解消期の3段階で自己限定的に進行すると言われていた。 しかし、より最近の発表(28)では、五十肩の治療なしに完全な解決に至るというこの回復期の理論に疑問を投げかけている。

通常の活動レベルまで自然に回復することは可能であり、標準的な非外科的治療プログラムはほとんどの場合、手術に代わる有効な手段ですが、症状の平均期間は最大30カ月で、糖尿病などの危険因子や慢性症状または両側性の病変を持つ患者はより難治性であり、早期手術により利益を得られる場合があります。

治療

癒着性被膜炎は自己限定性と考えられていますが、多くの患者さんが関節の完全な可動域を回復しない、あるいは回復に時間がかかる場合がありますので、患者さんに自分の経過とその自然歴に関する現在のエビデンスを説明することが重要です。

理学療法やオステオパシーは、ストレッチ操作によって関節包を伸ばしたり、破壊したりすることを目的としている。 理学療法士が行う運動は、外転、外旋、内旋、屈曲運動で関節包を伸ばすホームエクササイズで補うことができる。

関節モビリゼーション技術は、関節包炎患者において有益な効果があるが（29）、特に炎症期には痛みのために患者が十分に耐えないケースもある。 鎮痛剤、抗炎症剤、あるいは肩甲上神経ブロック（30）による疼痛対策は、理学療法を容易にします。 糖尿病患者の癒着性肩甲骨炎に持続的な受動的動員が有効であることが証明された(31)

五十肩で見られる認識された病理学的変化に基づいて、多くの治療戦略は、炎症を下げ、癒着を減らすことを目指しています。 初期段階での早期治療が回復時間を短縮するようです。 副腎皮質ホルモン注射は長い間使用されてきましたが、痛み、血管迷走神経反応、血糖値の上昇、または穿刺の侵襲性などのいくつかの副作用は、その使用を制限するかもしれません。

副腎皮質ステロイドによる関節内（上腕）浸潤は、水膨張法（関節包を膨らませる追加量の注入 (32, 33) ）と併用するかどうかにかかわらず、数週間にわたって症状の著しい緩和をもたらします（34-36）。 副腎皮質ステロイドは糖尿病患者にはあまり効果がなく、血糖値を大きく変化させるので、最初の数時間は監視する必要があります。 また、副腎皮質ステロイドは抗レトロウイルス薬との薬物相互作用を引き起こす可能性があり、プロテアーゼ阻害剤で治療を受けている患者には使用しない方がよい。

スコピー（図4）や超音波（エコー）などの画像技術で誘導する浸潤はより正確である（37、38）。 局所麻酔薬を用いた単発または間欠的なコルチコステロイド浸潤による治療を受けた患者において、軟骨融解などの重大な副作用は証明されていない(39)． ヒアルロン酸の関節内注射は、単独でも他の関節内注射との併用でも、さらなる効果は得られないようである(40)。 関節内注射は、浸潤後に理学療法治療を行うと効果が高まる。

麻酔下でのマニピュレーションは、関節包を伸ばしたり破ったりする作用がある（41）。 特に、硬直が過剰な場合や長時間に及ぶ場合は、上腕骨骨折や腱損傷の危険性があるため、慎重に順次行う必要があります。 術後数時間の鎮痛効果を維持するために、局所（坐骨神経叢）ブロックと同様に、患者への十分な鎮静が推奨される。 患者を仰臥位とし、片方の手で肩甲骨を固定した状態で、まず屈曲-挙上-内転を行い、その後緩やかに外転を行いながら徐々にモビライゼーションを行う（図5）。 関節包の破裂や裂け目は、感じたり聞いたりすることができます。 麻酔下でのモビライゼーション後の異所性損傷の可能性は、血関節症、スラップ損傷、肩甲下筋腱の部分的な厚さの破断、骨軟骨欠損、臼蓋病変などが記録されている(42)。

手術は症状がひどく、10～12ヶ月以上続く患者のために行われます。 関節鏡視下手術は、回旋筋群の線維化を解除し（図6）、身体検査で検出された関節障害に応じて、関節包の円周方向（360°）または特定部位を制御して切除するものです（図6）。 身体検査で発見される（図7）(43)

その他、関節包溶解をもたらすコラゲナーゼの注射などが検討されている(44)

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