Anales de la Sociedad Torácica Americana

Al Editor:

En el caso de Clinical Physiologist presentado por Lanks y colegas (1) se hicieron varias suposiciones que es mejor evitar en el manejo de los pacientes con síndrome de Pickwickian. El paciente era un hombre de 47 años con una enfermedad respiratoria relacionada con la obesidad descompensada y un mes de empeoramiento de los síntomas. Su PaCO2 basal era desconocida. Se le administraron dos litros de oxígeno por cánula nasal y posteriormente se le encontró somnoliento. En ese momento, una muestra de gasometría arterial reveló una PaCO2 de 99 mm Hg. Tres suposiciones injustificadas siguieron a este resultado: primero, que la PaCO2 había aumentado desde la presentación; segundo, que el aumento de la PaCO2 causó la somnolencia; y tercero, que el aumento de la PaCO2 fue causado por la depresión del impulso ventilatorio de la corrección de la hipoxemia. Estas suposiciones son infundadas, por varias razones. La alta variabilidad tanto en la incidencia de la hipercarbia tras la corrección de la hipoxemia como en la aparición de cambios del estado mental con la hipercarbia se ha reconocido al menos desde 1950 (2), con algunos pacientes que permanecen completamente lúcidos con niveles de PaCO2 tan altos como 175 mm Hg (3). En un estudio reciente, la aplicación de un 28% de oxígeno (aproximadamente 2 L/min de oxígeno suplementario) a pacientes con síndrome de hipoventilación por obesidad provocó un aumento medio del CO2 de sólo 2,5 mm Hg, y no se sabe con certeza si estos pequeños aumentos se debieron a la reducción de la ventilación, al aumento del espacio muerto o a ambos (4). Así pues, ninguna de estas tres hipótesis puede defenderse con seguridad por la experiencia clínica o el razonamiento fisiológico. Una explicación alternativa es que el paciente, agotado por un mes de síntomas y años de trastornos respiratorios del sueño no tratados, simplemente se quedó dormido cuando se alivió la hipoxemia. Este escenario de somnolencia por puro agotamiento en pacientes con enfermedades respiratorias se describió ya en 1992 (3) y está confirmado por décadas de experiencia clínica posterior con pacientes cada vez más obesos. Por lo tanto, la PaCO2 del paciente, si efectivamente se elevó después de la presentación, puede haber aumentado no por la oxigenoterapia sino por la reducción de la ventilación durante el sueño. Si cualquiera de estas narrativas alternativas plausibles y quizás probables son correctas, podría haber sido manejado con éxito con ventilación no invasiva y evitar la ventilación mecánica con todos sus riesgos asociados. Dado que incluso la hipercarbia aguda extrema con una PaCO2 tan alta como 250 mm Hg puede ser bien tolerada fisiológicamente (5), podría haber sido prudente observar cuidadosamente al paciente mientras se consideraban otras hipótesis y se reducía el oxígeno suplementario, siempre y cuando estuviera estable y tuviera una frecuencia respiratoria normal. Una última hipótesis fue que no podía ser extubado debido a una acidosis respiratoria compensada con una PaCO2 de 82 mm Hg, por lo que se administró acetazolamida. La experiencia clínica no concuerda con esta suposición, y estos pacientes pueden ser extubados con frecuencia con hipercapnia compensada. Además, en el ensayo DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) de pacientes ventilados con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la administración de acetazolamida no redujo significativamente la duración de la intubación (6). Sin embargo, la acetazolamida puede favorecer la extubación al mejorar las cifras del análisis de los gases sanguíneos si los profesionales ponen un énfasis excesivo en estas cifras (7). Aunque no podemos saber lo que le habría ocurrido a este paciente en circunstancias contrafácticas, nos corresponde a nosotros y a nuestros pacientes obesos mantener la mente abierta porque, como subrayan con razón los autores, su control ventilatorio puede no ajustarse a nuestras expectativas.