Annals of the American Thoracic Society

Toimittajalle:

Lanksin ja kollegoiden esittelemässä Clinical Physiologist -julkaisussa (1) tehtiin useita olettamuksia, joita on parasta välttää hoidettaessa potilaita, joilla on Pickwickin syndrooma. Potilas oli 47-vuotias mies, jolla oli dekompensoitunut lihavuuteen liittyvä hengitystiesairaus ja 1 kuukauden ajan pahenevat oireet. Hänen lähtötilanteen PaCO2-arvonsa oli tuntematon. Hänelle annettiin kaksi litraa happea nenäkanyylin kautta, ja myöhemmin hänen todettiin olevan unelias. Tuolloin valtimoverikaasunäytteessä PaCO2 oli 99 mmHg. Tästä tuloksesta seurasi kolme perusteetonta oletusta: ensinnäkin, että PaCO2-arvo oli noussut esittelyn jälkeen, toiseksi, että kohonnut PaCO2-arvo aiheutti uneliaisuuden, ja kolmanneksi, että kohonnut PaCO2-arvo johtui hypoksemian korjaamisesta johtuvasta hengitystoiminnan heikkenemisestä. Nämä oletukset ovat perusteettomia useista syistä. Sekä hypokemian korjaamisen jälkeisen hyperkarbian esiintyvyydessä että hyperkarbian aiheuttamien mielentilamuutosten esiintyvyydessä on havaittu suurta vaihtelua ainakin vuodesta 1950 lähtien (2), ja jotkut potilaat pysyivät täysin selväjärkisinä jopa 175 mmHg:n PaCO2-tasoilla (3). Eräässä hiljattain tehdyssä tutkimuksessa 28-prosenttisen hapen (noin 2 L/min lisähappea) antaminen potilaille, joilla oli liikalihavuushypoventilaatio-oireyhtymä, aiheutti vain 2,5 mmHg:n keskimääräisen hiilidioksidin nousun, ja on epäselvää, johtuivatko nämä vähäiset nousut vähentyneestä ventilaatiosta, lisääntyneestä kuolleesta tilasta vai molemmista (4). Näin ollen mitään näistä kolmesta oletuksesta ei voida luottavaisesti puolustaa kliinisellä kokemuksella tai fysiologisella päättelyllä. Vaihtoehtoinen selitys on, että potilas, joka oli uupunut yhden kuukauden oireista ja vuosia kestäneestä hoitamattomasta unihäiriöisestä hengityksestä, yksinkertaisesti nukahti, kun hypoksemia helpottui. Tämä skenaario, jossa hengityselinsairauksista kärsivien potilaiden unettomuus johtuu pelkkästä uupumuksesta, kuvattiin jo vuonna 1992 (3), ja vuosikymmeniä myöhemmin saadut kliiniset kokemukset yhä lihavammista potilaista vahvistavat sen. Näin ollen potilaan PaCO2-arvo, jos se tosiaan nousi esittelyn jälkeen, ei ehkä noussut happihoidon vuoksi vaan siksi, että ventilaatio oli vähentynyt unen aikana. Jos jokin näistä uskottavista ja ehkä todennäköisistä vaihtoehtoisista kertomuksista pitää paikkansa, potilasta olisi voitu hoitaa onnistuneesti noninvasiivisella ventilaatiolla ja välttää mekaaninen ventilaatio kaikkine siihen liittyvine riskeineen. Koska jopa äärimmäinen akuutti hyperkarbia, jossa PaCO2 on jopa 250 mmHg, voidaan sietää fysiologisesti hyvin (5), olisi ehkä ollut järkevää tarkkailla potilasta huolellisesti, harkita muita hypoteeseja ja vähentää lisähapen antamista niin kauan kuin hänen tilansa oli muuten vakaa ja hengitystaajuus oli normaali. Lopullinen oletus oli, että häntä ei voitu ekstuboida kompensoidun hengitysasidoosin vuoksi, kun PaCO2 oli 82 mmHg, joten hänelle annettiin asetatsoliamidia. Kliininen kokemus ei vastaa tätä oletusta, ja tällaiset potilaat voidaan usein ekstuboida kompensoidun hyperkapnian vallitessa. Lisäksi DIABOLO-tutkimuksessa (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients), johon osallistui ventiloituja kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavia potilaita, asetatsolamidin antaminen ei lyhentänyt merkittävästi intubaation kestoa (6). Asetatsolamidi voi kuitenkin edistää ekstubaatiota parantamalla verikaasuanalyysin lukuja, jos hoitohenkilökunta painottaa näitä lukuja kohtuuttomasti (7). Vaikka emme voi tietää, mitä tälle potilaalle olisi tapahtunut vaihtoehtoisissa olosuhteissa, meidän ja liikalihavien potilaidemme on syytä olla ennakkoluulottomia, koska, kuten kirjoittajat aivan oikein korostavat, heidän hengityksensä hallinta ei välttämättä vastaa odotuksiamme.