Annals of the American Thoracic Society

A szerkesztőhöz:

A Lanks és munkatársai által bemutatott Clinical Physiologist eset kapcsán (1) több olyan feltételezést is tettek, amelyeket jobb elkerülni a Pickwick-szindrómás betegek kezelése során. A beteg egy 47 éves férfi volt dekompenzált elhízással összefüggő légzőszervi betegséggel és 1 hónapja súlyosbodó tünetekkel. A kiindulási PaCO2 értéke ismeretlen volt. Két liter oxigént adtak neki orrkanülön keresztül, és később szomnolensnek találták. Ekkor az artériás vérgázminta 99 mm Hg PaCO2-t mutatott. Ezt az eredményt három indokolatlan feltételezés követte: először is, hogy a PaCO2 a bemutatás óta emelkedett; másodszor, hogy a megnövekedett PaCO2 okozta a somnolenciát; és harmadszor, hogy a megnövekedett PaCO2-t a hypoxaemia korrekciójából eredő ventilációs hajtóerő csökkenése okozta. Ezek a feltételezések több okból is megalapozatlanok. Legalább 1950 óta ismert a nagyfokú változékonyság mind a hiperkarbia előfordulása a hipoxémia korrekcióját követően, mind a hiperkarbiával járó mentális állapotváltozások előfordulása tekintetében (2), egyes betegek akár 175 mmHg-os PaCO2-szint mellett is teljesen világosak maradtak (3). Egy nemrégiben végzett vizsgálatban 28%-os oxigén (kb. 2 L/perc kiegészítő oxigén) alkalmazása elhízásos hipoventillációs szindrómában szenvedő betegeknél átlagosan csak 2,5 mm Hg CO2-emelkedést okozott, és bizonytalan, hogy ezek a kis emelkedések a csökkent szellőzésből, a megnövekedett holt térből vagy mindkettőből adódtak-e (4). Így e három feltételezés egyike sem védhető magabiztosan klinikai tapasztalatokkal vagy fiziológiai érveléssel. Egy alternatív magyarázat szerint a beteg, aki kimerült az 1 hónapja fennálló tünetektől és az évek óta kezeletlen alvászavaros légzéstől, egyszerűen elaludt, amikor a hipoxémia enyhült. A légzőszervi betegségben szenvedő betegek puszta kimerültségből eredő álmosságának ezt a forgatókönyvét már 1992-ben leírták (3), és az ezt követő évtizedek klinikai tapasztalatai az egyre elhízottabb betegeknél megerősítik. Így a beteg PaCO2-értéke, ha valóban emelkedett a bemutatás után, nem az oxigénterápia, hanem az alvás alatti csökkent szellőzés miatt emelkedhetett. Ha e hihető és talán valószínű alternatív elbeszélések bármelyike helytálló, akkor a beteget sikeresen kezelhették volna noninvazív lélegeztetéssel, és elkerülhették volna a gépi lélegeztetést annak minden kockázatával együtt. Mivel fiziológiailag még az extrém akut hiperkarbia is jól tolerálható, akár 250 Hgmm-es PaCO2-vel (5), talán bölcs dolog lett volna a beteget gondosan megfigyelni, miközben más hipotéziseket is mérlegelnek, és csökkenteni a kiegészítő oxigén adagolását, amíg egyébként stabil volt és normális légzésszámmal rendelkezett. A végső feltételezés az volt, hogy 82 mm Hg-os PaCO2-vel kompenzált légzési acidózis miatt nem lehetett extubálni, ezért acetazolamidot adtak neki. A klinikai tapasztalat nem felel meg ennek a feltételezésnek, és az ilyen betegek gyakran extubálhatók kompenzált hiperkapnia mellett. Továbbá a DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) vizsgálatban, amelyet krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő, lélegeztetett betegek körében végeztek, az acetazolamid adása nem csökkentette szignifikánsan az intubáció időtartamát (6). Az acetazolamid azonban elősegítheti az extubációt azáltal, hogy javítja a vérgázanalízis számait, ha az orvosok indokolatlanul nagy hangsúlyt fektetnek ezekre a számokra (7). Bár nem tudhatjuk, hogy mi történt volna ezzel a beteggel az alternatív körülmények között, nekünk és elhízott betegeinknek kötelességünk nyitott szemmel járni, mert – amint azt a szerzők helyesen hangsúlyozzák – lélegeztetési kontrolljuk nem feltétlenül felel meg az elvárásainknak.