Dépôt amyloïde dans la langue : Profil clinique et histopathologique

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Abstract

Aims : L’amylose orale est une maladie rare et débilitante qui, qu’elle soit primaire ou secondaire, peut avoir un impact sévère sur la qualité de vie du patient. L’étude a porté sur les caractéristiques du dépôt amyloïde dans la langue à partir des profils cliniques et histopathologiques. Matériaux et méthodes : Des spécimens de biopsie ont été reçus de cinq patients : 2 femmes, 3 hommes. Toutes les biopsies ont été prélevées sur la langue, et toutes présentaient un dépôt amyloïde dans le tissu conjonctif sous-épithélial, concluant pour un diagnostic d’amyloïdose. Tous les patients présentaient une macroglossie, des difficultés à s’alimenter et des troubles de la parole. Résultats : Dans trois cas, il n’y avait aucun signe d’implication systémique ou de maladie associée ; ces cas ont été caractérisés comme une amylose localisée de la langue. Les deux autres cas ont révélé une atteinte multisystémique. Histologiquement, la maladie a été diagnostiquée par une coloration spécifique au rouge Congo, qui, examinée en lumière polarisée, a révélé les dépôts amyloïdes comme une biréfringence vert pomme. Conclusion : Les résultats montrent que la langue est le site le plus fréquemment touché dans les formes d’amylose localisée, et qu’une biopsie de la langue possède une valeur diagnostique élevée pour l’amylose. Il n’existe toujours pas de consensus concernant la prise en charge de l’amylose linguale, bien que de nombreuses thérapies aient été proposées, notamment l’excision chirurgicale et le traitement pharmacologique. Cependant, les lésions persistent ou récidivent souvent. Le pronostic est incertain, en raison de la rareté de l’affection, nécessitant un suivi et une surveillance régulière.

  • Amyloïdose
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  • amyloïde
  • cavité buccale
  • amyloïdose LAL

Le terme amyloïde, signifiant amidon ou cellulose, a été introduit par Virchow au milieu du 19e siècle pour décrire le matériel extracellulaire anormal observé dans le foie à l’autopsie (1). Actuellement, le terme amylose est utilisé pour décrire un groupe de maladies caractérisées par un dépôt extracellulaire de protéines fibrillaires dans les organes et les tissus (2). La classification est basée sur la nature des protéines plasmatiques précurseurs qui forment les dépôts de fibrilles et est divisée en amyloses primaires et secondaires (3). La pathogenèse est multifactorielle. Néanmoins, la voie finale commune est identique dans toutes les formes de la maladie : la production de fibrilles amyloïdes dans la matrice extracellulaire. Tous les dépôts amyloïdes ont une structure fibrillaire commune constituée de fibrilles linéaires et agrégées d’un diamètre approximatif de 7,5 à 10 nm et d’une conformation en feuillets β plissés croisés, mise en évidence par la diffraction des rayons X (4).

Les types les plus courants d’amylose primaire sont l’immunoglobuline/chaîne légère liée (AL) et la transthyrétine familiale associée (ATTR)(2). L’amylose secondaire due à des maladies chroniques (par exemple, la polyarthrite rhumatoïde et les infections chroniques) est causée par une amyloïde dérivée du sérum amyloïde A, une protéine de phase aiguë produite en réponse à l’inflammation. Dans le passé, la tuberculose était l’une des causes les plus courantes d’amylose associée à des conditions inflammatoires (c’est-à-dire l’amylose AA) (3, 5, 7).

Dans un petit pourcentage de cas d’amylose AL, les plasmocytes de la moelle osseuse montrent la dominance clonale d’un isotype à chaîne légère, et la région variable de la chaîne légère de l’immunoglobuline représente le principal constituant des dépôts amyloïdes AL. Ces patients produisent couramment des chaînes légères monoclonales libres urinaires, appelées protéines de Bence Jones, de l’isotype K ou λ (2). Contrairement au myélome multiple et aux gammapathies monoclonales, dans lesquels les chaînes K sont plus fréquentes, dans l’amylose AL, le rapport entre les chaînes légères K et λ a été trouvé à 1:3 (3).

Le type d’amylose familiale transthyrétine-associée (ATTR) est dérivé d’un groupe de maladies autosomiques-dominantes dans lesquelles, à partir de la mi-vie, une protéine mutante forme des fibrilles amyloïdes (8). Dans ce cas, la protéine aberrante est la transthyrétine, une protéine de transport de la thyroxine qui est capable de se lier au rétinol. D’autres formes héréditaires d’amylose impliquent des mutations dans d’autres protéines sériques, comme l’apolipoprotéine A1, le fibrinogène et la gelsoline (3). Dans l’amylose secondaire, la protéine de phase aiguë formée, l’amyloïde sérique A, est produite sous la régulation de cytokines, dont le facteur de nécrose tumorale α3. La séquence d’acides aminés de la protéine AA est hautement conservée, contrairement à la grande variabilité de la séquence d’acides aminés de la protéine AL (9).

Les dépôts amyloïdes AA sont constitués de fragments d’au moins 5 formes moléculaires différentes (10, 11) et sont le plus souvent observés chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ou de maladies inflammatoires de l’intestin (12). Un autre type d’amylose secondaire peut survenir chez les patients sous dialyse. Chez ces patients, la microglobuline -2, qui fait partie de l’antigène du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I, ne parvient pas à traverser la membrane de dialyse, ce qui entraîne la formation de fibrilles amyloïdes(13). Ces fibrilles peuvent se déposer dans les articulations, le tissu périarticulaire et les os (3).

Cliniquement, l’amylose AL présente le plus large spectre d’atteinte des tissus et des organes. Les symptômes initiaux sont le plus souvent la fatigue et la perte de poids, mais le diagnostic n’est généralement pas posé avant l’apparition de signes et de symptômes impliqués dans un organe particulier (2).Les organes les plus fréquemment impliqués sont le rein et le cœur, seuls ou en association. L’amylose rénale peut se manifester par une protéinurie, qui peut se traduire cliniquement par un léger dysfonctionnement rénal. Des concentrations normales de créatinine sérique et d’azote uréique du sang peuvent masquer une protéinurie massive, qui peut s’accompagner d’un œdème profond et d’une hypoalbuminémie. Les complications cardiaques de l’amylose se manifestent le plus souvent par une insuffisance cardiaque congestive, d’apparition rapide et progressive. Les résultats électrocardiographiques varient et peuvent être normaux, montrer un schéma d’infarctus du myocarde en l’absence de coronaropathie (2), ou révéler un ventricule épaissi et une fraction d’éjection allant d’une valeur normale basse à une fraction légèrement réduite (14, 15). En outre, la neuropathie autonome et sensorielle est une caractéristique relativement courante (2). Une hépatomégalie peut transpirer (1) et, rarement, une splénomégalie. L’infiltration des tissus mous par l’amyloïde peut se produire ailleurs, entraînant le « signe de l’épaulette », la dystrophie des ongles ou, dans de rares cas, une alopécie (2).

Les manifestations cliniques de l’amylose ATTR diffèrent de celles de la variante AL. Les différences les plus frappantes sont la diminution de la fréquence de l’atteinte rénale et l’absence de macroglossie. En outre, la neuropathie périphérique sensorielle/motrice et autonome est plus fréquente dans l’amylose ATTR, tout comme les symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée et la perte de poids (2, 7, 17, 18).

L’amylose affectant la cavité buccale a tendance à toucher la muqueuse buccale, la langue et la gencive. L’atteinte du palais est rare (19, 20). Nous rapportons cinq cas d’amylose localisée à la langue.

Cas 1. Un homme de 36 ans s’est présenté en octobre 1994 après l’apparition, environ un mois auparavant, d’une néoformation du dorsum sur la langue similaire à celle d’une glossite rhombique médiane. Ni les antécédents médicaux éloignés ni les antécédents récents n’ont révélé quoi que ce soit de significatif. Une biopsie a été pratiquée et l’examen histologique a révélé la présence d’amyloïde dans les tissus. Des tests de dépistage ont été effectués pour rechercher la présence d’amyloïde dans d’autres organes, mais les résultats étaient négatifs. Un diagnostic d’amyloïdose localisée a donc été formulé.

Cas 2. Un homme âgé de 57 ans s’est présenté en octobre 1994 en raison de l’apparition d’une lésion hyperplasique du dos de la langue. Les antécédents médicaux n’étaient significatifs que pour une insuffisance rénale chronique, traitée par dialyse. Une biopsie linguale a été réalisée, et les tests pour la protéine AB2M (Bêta 2-microglobuline amyloïde) étaient positifs. Un composant monoclonal IgGλ a été détecté, avec un isotype de chaîne légère λ et une protéinurie de Bence Jones, cependant aucune altération osseuse n’a été révélée par la radiographie du squelette, et une plasmocytose médullaire. Un purpura périorbitaire, une macroglossie et une tuméfaction de la zone sous-mandibulaire étaient présents, avec une baisse du tonus vocal (figure 1A-B). Le résultat des examens collectifs a permis de poser le diagnostic de myélome multiple avec amylose AL (isotype chaîne légère λ et protéinurie de Bence-Jones) avec une atteinte prévalente des tissus mous, du cœur et des reins. Un diagnostic d’amylose chez un patient sous dialyse a ainsi été formulé.

Cas 3. Une femme de 82 ans a présenté, en février 1995, en raison de la présence de multiples nodules sur le dos et le dessous de la langue, une dyskinésie de la langue ; avec de sérieux problèmes de déglutition et de parole (figure 1C-D). Elle présentait également des lésions palatines. Elle souffrait d’une insuffisance rénale chronique mais n’était pas sous dialyse. Après excision de deux des nodules linguaux, une analyse histologique a été réalisée et une amylose sénile a été diagnostiquée.

Pour déterminer l’histopathologie, des biopsies incisionnelles ont été réalisées sur différents sites de la langue et un diagnostic de dépôt amyloïde a été rendu. Le patient a été adressé à un rhumatologue. La radiographie du thorax était normale. Les résultats de laboratoire ont montré une numération globulaire, une fonction hépatique et une fonction rénale normales. L’électrophorèse des protéines sériques était normale et la protéine associée à l’amyloïde sérique (SAA) n’a pas été détectée. Le patient a été pris en charge de manière conservatrice. Après trois ans, les tomodensitométries ont montré que le palais et les sinus maxillaires étaient restés intacts, et que la lésion palatine n’avait pas augmenté de taille. Le suivi a cessé après 3 ans et aucune autre évaluation n’a pu être faite.

Cas 4. Un homme âgé de 57 ans s’est présenté en janvier 1998 environ 4 mois après l’apparition, sur le dos de la langue, d’une néoformation dure d’un diamètre d’environ 1 cm (figure 1E). Les antécédents médicaux lointains et récents n’ont rien révélé de significatif. Une biopsie a été réalisée pour un examen histologique, qui a révélé une amylose localisée.

Figure 1.

A-B. Photographie clinique de la cavité buccale montrant la macroglossie (A) et la présence d’une néoformation ayant un diamètre d’environ 1 cm sur la langue (B). C-D. Photographie clinique montrant la présence de multiples nodules sur le dos (C) et le dessous de la langue (D). E. La muqueuse superficielle de la langue, est apparue épaissie et érythémateuse, violette et une lésion nodulaire est visible.

Figure 2.

A. Biopsie du dos de la langue. L’amyloïde apparaît comme un matériau homogène et éosinophile au sein de cellules du tissu conjonctif et de capillaires épars (hématoxyline-éosine, grossissement original ×100). B. La même zone présentant une biréfringence vert pomme en lumière polarisée. (Hématoxyline et éosine, grossissement original ×150). C. Microphotographie montrant un matériau amorphe éosinophile dans le tissu conjonctif sous l’épithélium intact. (Hématoxyline et éosine, grossissement original ×200). D. Microphotographie montrant un matériau homogène dans un motif nodulaire (grossissement original ×150).

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Tableau I.

Données cliniques des cas actuels.

Cas 5. Une femme de 63 ans a été adressée en 2009 au service de pathologie orale de l’Université de Milan par son chirurgien maxillo-facial, avec une histoire de 6 mois de lésions nodulaires de la langue. Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient une hypertension, traitée par furosémide et aténolol. À l’examen, elle semblait être en bonne santé générale. Il y avait un gonflement clinique de la langue, sans lymphadénopathie cervicale. La muqueuse superficielle était épaissie et érythémateuse, avec des zones décolorées et congestionnées. À la palpation, la muqueuse était souple et œdémateuse. La seule zone douloureuse de la langue identifiée par le patient se situait au niveau du bord. Une tomodensitométrie (CT) des sinus maxillaires et de la mandibule n’a montré aucune anomalie. Un examen histologique a donc été effectué, et étant donné qu’il n’y avait aucune preuve d’une implication systémique ou d’une maladie associée, le cas a été diagnostiqué comme une amylose localisée de la langue.

Histopathologie

L’étude comprenait 5 patients atteints d’amylose, qui ont tous subi une biopsie chirurgicale, et ont ensuite été suivis à l’Institut de pathologie orale de l’Université de Milan-Bicocca à l’hôpital San Gerardo, Monza entre septembre 1994 et mai 2009. Toutes les données cliniques sont présentées dans le tableau I.

L’examen histologique a montré un dépôt interstitiel de matériel hyalin dans la lamina propria et la sous-muqueuse, qui dans de nombreuses zones impliquait les parois des petits vaisseaux sanguins et entourait parfois le parenchyme salivaire. Les dépôts étaient modérément réactifs à l’acide périodique de Schiff, et colorés au rouge Congo, montrant une biréfringence vert pomme et rouge (Figure 2 A-D). Les coupes de tissu ont été examinées en lumière polarisée et les dépôts amyloïdes ont montré une biréfringence vert pomme. Il s’agit d’une procédure de routine pour confirmer le dépôt amyloïde. Toutes les caractéristiques de ces cas étaient cohérentes avec une infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse linguales par l’amyloïde.

Discussion

Un diagnostic d’amyloïdose est généralement posé sur la base de la présentation clinique ; une biopsie tissulaire est utilisée par la suite pour établir un diagnostic définitif. Bennhold a introduit la coloration rouge Congo en 1922, et a montré la coloration rouge caractéristique de l’amyloïde en lumière normale. La biréfringence vert pomme en microscopie à lumière polarisée est cependant l’étalon-or du diagnostic (3).

La nature du dépôt amyloïde dans la cavité buccale a longtemps fait l’objet de controverses. En l’absence de symptômes cliniques d’amylose, la biopsie des tissus buccaux a été préconisée pour confirmer le dépôt amyloïde. La langue est la localisation intra-buccale la plus fréquemment rapportée de dépôt amyloïde (21-23). Si le dépôt est étendu, une macroglossie peut se développer, ce qui peut entraîner des difficultés à parler et à mâcher.

Il existe également une certaine controverse sur le diagnostic. Certains chercheurs, dont Keith (24), suggèrent de réaliser une biopsie de la langue, que cet organe soit ou non à l’origine des symptômes. Cependant, d’autres auteurs ont rapporté que la biopsie de la langue n’était diagnostique que dans 60% des cas (25). D’autres zones de la cavité buccale peuvent être concernées : le palais qui est très rarement touché, seuls six cas ayant été rapportés à ce jour (19, 20) et le complexe maxillo-facial. Cependant, toutes ces zones ne sont pas des sites de biopsie possibles. Une amylose localisée a été rapportée dans le septum nasal et le sinus maxillaire (26) et un cas inhabituel a été documenté impliquant la glande parotide (25). Ces sites seraient difficiles à biopsier en raison de leur accessibilité chirurgicale. Delgado et Mosqueda (27) ont rapporté que les glandes salivaires mineures labiales sont un autre site intraoral de dépôt amyloïde qui, à l’inverse, se prêtent à la biopsie. D’autres suggèrent de prendre des biopsies tissulaires aléatoires (28, 29).

Dans nos cas, le dépôt amyloïde dans la cavité buccale se manifestait par une macroglossie ; les dépôts amyloïdes les plus importants se trouvaient dans la langue, et dans un cas également dans le palais, sous forme de lésions nodulaires. La corrélation clinique avec la lésion est très importante ; l’électrophorèse par immunofixation du sérum ou de l’urine détectera des immunoglobulines monoclonales ou des chaînes légères chez les patients atteints d’amylose AL. Chez les patients chez qui les chaînes légères ne sont pas détectées, une biopsie de moelle osseuse peut être utilisée pour détecter la dominance clonale des plasmocytes par des techniques de coloration immunohistochimique. Si aucun signe de dyscrasie des plasmocytes n’est noté, d’autres types d’amylose doivent être envisagés, comme le type ATTR. Une transthyrétine mutée doit être recherchée et peut être identifiée par une focalisation isoélectrique du sérum du patient, qui permettra de séparer la transthyrétine variante et la transthyrétine sauvage (30). Le sérum des patients suspectés d’avoir une amylose AA doit être envoyé pour une coloration immunohistochimique afin de détecter la protéine AA.

En ce qui concerne le traitement de l’amylose AL, de nombreux agents pharmacologiques ont été préconisés, en commençant par la colchicine, qui a été utilisée pour la première fois pour traiter la fièvre méditerranéenne familiale, une maladie génétique associée à une incidence élevée d’amylose AA (31, 32). Le melphalan, un agent chimiothérapeutique, et la prednisone, un corticostéroïde, administrés par voie orale de façon intermittente, ont également été utilisés et sont plus efficaces que la colchicine seule pour traiter l’amylose AL (33-36). D’autres agents chimiothérapeutiques qui ont démontré des preuves de réponse sont la vincristine et l’adriamycine, lorsqu’elles sont utilisées en association avec la dexaméthasone (3). Le traitement par melphalan intraveineux à haute dose avec soutien par cellules souches sanguines autologues produit une rémission complète de la dyscrasie plasmocytaire (2). La transplantation d’organes a eu un succès limité dans le traitement de l’amylose cardiaque (3) ; cependant, la transplantation rénale est extrêmement réussie, fournissant un soulagement symptomatique aux patients atteints d’amylose liée à la dialyse (35).

Une prise en charge chirurgicale peut également être nécessaire si une obstruction des voies respiratoires est anticipée (36). L’excision chirurgicale a été envisagée (37, 38, 39) mais les lésions persistent ou récidivent souvent.

Le traitement des formes d’amylose avec atteinte systémique cible à la fois l’organe affecté et le type de maladie spécifique (40). L’atteinte rénale peut nécessiter l’utilisation de diurétiques et de dialyse, tandis que l’atteinte cardiaque peut dicter le recours aux diurétiques. Les inhibiteurs calciques peuvent exacerber la cardiopathie amyloïde (41), et sont également à éviter en raison de leur inotropisme négatif (3). La digoxine est contre-indiquée dans l’amylose cardiaque car, à des niveaux thérapeutiques, elle peut provoquer une toxicité, car elle se lie aux fibrilles amyloïdes (3, 41, 42).

En ce qui concerne les autres options thérapeutiques, la thalidomide s’est avérée efficace dans le traitement du myélome multiple réfractaire, et son utilisation est maintenant envisagée dans le traitement de l’amylose AL (43). L’étarnacept, un antagoniste des récepteurs du facteur de nécrose tumorale, a montré un certain succès précoce dans le traitement des symptômes de l’amylose cardiaque (3) : Le traitement définitif de l’amylose ATTR est la transplantation hépatique, en raison de la production de transthyrétine par cet organe.

Dans les formes localisées, l’intervention chirurgicale est habituelle ; toutefois, si celle-ci est problématique, le traitement au laser peut être employé. Alternativement, le patient peut simplement être maintenu en observation (44, 45). Le pronostic des patients atteints de formes localisées est bon, mais les données sont encore peu nombreuses.

Nos patients atteints de la forme localisée ont été gardés en observation ; ils n’avaient pas de progression connue de la lésion et l’amylose systémique ne s’est pas développée. Les patients présentant une atteinte systémique ont été traités : un cas par un traitement anti-hypertenseur et l’autre pour l’insuffisance rénale sévère. Pour l’amylose AL, le pronostic dépend de l’étendue de l’atteinte des organes. En général, le pronostic d’un patient atteint de cette maladie est mauvais s’il n’est pas traité, avec une survie médiane de 1 à 2 ans. Sept patients atteints d’amylose ATTR ont généralement une durée de survie d’autant plus courte que leur âge au moment de l’apparition de la maladie est élevé.

En conclusion, l’amylose, qu’elle soit primaire ou secondaire, peut être débilitante et diminuer significativement la qualité de vie du patient. Les données rapportées ici, qui sont confirmées par les résultats d’autres études, indiquent que, dans la cavité buccale, la langue peut avoir une valeur diagnostique supérieure à celle des autres localisations pour obtenir un diagnostic d’amylose.

Dans trois cas, il n’y avait aucun signe d’implication systémique ou de maladie associée ; ceux-ci ont été caractérisés comme une amylose localisée de la langue. Histologiquement, la maladie peut être diagnostiquée par une coloration spécifique d’un spécimen de biopsie avec du rouge Congo, qui est une caractéristique établie de l’amylose. Il n’y a pas de consensus quant à la prise en charge de l’amylose linguale. L’excision chirurgicale a été envisagée, mais les lésions peuvent persister ou récidiver. Le pronostic est incertain, en raison de la rareté de la condition, et un suivi et une surveillance réguliers sont recommandés.

  • Reçu le 27 janvier 2010.
  • Révision reçue le 16 avril 2010.
  • Accepté le 5 mai 2010.
  • Copyright© 2010 Institut international de recherche anticancéreuse (Dr. John G. Delinassios), Tous droits réservés
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