Annals of the American Thoracic Society

To the Editor:

In de casus van de klinisch fysioloog die door Lanks en collega’s (1) werd gepresenteerd, werden verschillende veronderstellingen gemaakt die bij de behandeling van patiënten met het Pickwick-syndroom best vermeden worden. De patiënt was een 47-jarige man met decompensatie van obesitas-gerelateerde respiratoire ziekte en 1 maand van verergerende symptomen. Zijn uitgangs PaCO2 was onbekend. Twee liter zuurstof via een neuscanule werd toegediend en later bleek hij somnolent te zijn. Op dat moment toonde een arterieel bloedgasmonster een PaCO2 van 99 mm Hg. Drie ongerechtvaardigde veronderstellingen volgden op dit resultaat: ten eerste, dat de PaCO2 was gestegen sinds de presentatie; ten tweede, dat de verhoogde PaCO2 slaperigheid veroorzaakte; en ten derde, dat de verhoogde PaCO2 werd veroorzaakt door depressie van de ventilatoire aandrijving als gevolg van correctie van hypoxemie. Deze veronderstellingen zijn ongegrond, om verschillende redenen. Grote variabiliteit in zowel de incidentie van hypercarbia na correctie van hypoxemie als in het optreden van veranderingen in de mentale status bij hypercarbia wordt al sinds tenminste 1950 erkend (2), waarbij sommige patiënten volledig helder blijven met PaCO2 niveaus zo hoog als 175 mm Hg (3). In een recent onderzoek veroorzaakte toediening van 28% zuurstof (ongeveer 2 L/min extra zuurstof) aan patiënten met obesitas-hypoventilatiesyndroom een gemiddelde stijging van de CO2 van slechts 2,5 mm Hg, en er is onzekerheid over de vraag of deze kleine stijgingen het gevolg zijn van verminderde ventilatie, toegenomen dode ruimte, of beide (4). Geen van deze drie veronderstellingen kan dus met zekerheid worden verdedigd door klinische ervaring of fysiologische redenering. Een alternatieve verklaring is dat de patiënt, uitgeput door 1 maand van symptomen en jaren van onbehandelde slaapstoornis, gewoon in slaap viel toen de hypoxemie werd verlicht. Dit scenario van slaperigheid als gevolg van pure uitputting bij patiënten met ademhalingsproblemen werd al in 1992 beschreven (3) en wordt bevestigd door tientallen jaren klinische ervaring met steeds zwaarlijvigere patiënten. Het is dus mogelijk dat de PaCO2 van de patiënt, als deze inderdaad is gestegen na de presentatie, niet is gestegen door zuurstoftherapie, maar door verminderde ventilatie tijdens de slaap. Als een van deze plausibele en misschien waarschijnlijke alternatieve verhalen juist is, had hij succesvol kunnen worden behandeld met niet-invasieve beademing en had mechanische beademing met alle risico’s van dien kunnen worden vermeden. Omdat zelfs extreme acute hypercarbia met een PaCO2 van 250 mm Hg fysiologisch goed kan worden verdragen (5), was het misschien verstandig de patiënt zorgvuldig te observeren en tegelijkertijd andere hypothesen te overwegen en de extra zuurstof te verminderen, zolang hij verder stabiel was en een normale ademhalingsfrequentie had. Een laatste hypothese was dat hij niet kon worden geëxtubeerd wegens een gecompenseerde respiratoire acidose met een PaCO2 van 82 mm Hg, en dat daarom acetazolamide werd gegeven. Klinische ervaring bevestigt deze veronderstelling niet, en dergelijke patiënten kunnen vaak worden geëxtubeerd met gecompenseerde hypercapnie. Bovendien, in de DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) trial van beademde patiënten met chronisch obstructieve longziekte, bleek acetazolamide toediening de duur van intubatie niet significant te verminderen (6). Acetazolamide kan echter de extubatie bevorderen door de cijfers van de bloedgasanalyse te verbeteren, als artsen te veel nadruk leggen op deze cijfers (7). Hoewel we niet kunnen weten wat er zou gebeurd zijn met deze patiënt in counterfactual omstandigheden, is het aan ons en onze zwaarlijvige patiënten om een open geest te houden, omdat, zoals de auteurs terecht benadrukken, hun ventilatoire controle misschien niet overeenkomt met onze verwachtingen.