Annals of the American Thoracic Society

Do Redaktora:

W przypadku przedstawionym przez Lanksa i współpracowników (1) w Clinical Physiologist przyjęto kilka założeń, których najlepiej unikać w postępowaniu z pacjentami z zespołem Pickwickiego. Pacjentem był 47-letni mężczyzna ze zdekompensowaną chorobą układu oddechowego związaną z otyłością i 1 miesiącem pogarszających się objawów. Jego wyjściowe PaCO2 było nieznane. Pacjentowi podano 2 litry tlenu przez kaniulę nosową, a następnie stwierdzono u niego senność. W tym czasie w badaniu gazometrycznym krwi tętniczej stwierdzono PaCO2 wynoszące 99 mm Hg. Za tym wynikiem poszły trzy nieuzasadnione założenia: po pierwsze, że PaCO2 wzrosło od czasu prezentacji; po drugie, że zwiększone PaCO2 spowodowało senność; i po trzecie, że zwiększone PaCO2 było spowodowane depresją napędu oddechowego z powodu korekcji hipoksemii. Założenia te są nieuzasadnione z kilku powodów. Duża zmienność zarówno w częstości występowania hiperkarbii po korekcji hipoksemii, jak i w występowaniu zmian stanu psychicznego z hiperkarbią jest znana od co najmniej 1950 roku (2), przy czym niektórzy chorzy pozostają całkowicie przytomni przy poziomie PaCO2 sięgającym 175 mm Hg (3). W jednym z ostatnich badań zastosowanie 28% tlenu (około 2 L/min tlenu uzupełniającego) u pacjentów z zespołem hipowentylacji otyłości spowodowało średni wzrost CO2 tylko o 2,5 mm Hg i nie ma pewności, czy ten niewielki wzrost wynikał ze zmniejszonej wentylacji, zwiększonej przestrzeni martwej, czy z obu tych czynników (4). Tak więc, żadne z tych trzech założeń nie może być pewnie bronione przez doświadczenie kliniczne lub rozumowanie fizjologiczne. Alternatywne wyjaśnienie jest takie, że pacjent, wyczerpany 1 miesiącem objawów i latami nieleczonego zaburzonego oddychania w czasie snu, po prostu zasnął, gdy hipoksemia została złagodzona. Ten scenariusz senności spowodowanej czystym wyczerpaniem u pacjentów z chorobami układu oddechowego został opisany już w 1992 roku (3) i jest potwierdzony przez dziesięciolecia późniejszych doświadczeń klinicznych z coraz bardziej otyłymi pacjentami. Tak więc PaCO2 pacjenta, jeśli rzeczywiście wzrosło po prezentacji, mogło wzrosnąć nie z powodu tlenoterapii, ale z powodu zmniejszonej wentylacji podczas snu. Jeśli którakolwiek z tych prawdopodobnych i być może prawdopodobnych alternatywnych wersji jest prawidłowa, pacjent mógł być skutecznie leczony za pomocą wentylacji nieinwazyjnej i uniknąć wentylacji mechanicznej ze wszystkimi związanymi z nią zagrożeniami. Ponieważ nawet ekstremalna ostra hiperkarbia z PaCO2 tak wysokim jak 250 mm Hg może być dobrze tolerowana fizjologicznie (5), być może rozsądnie było uważnie obserwować pacjenta, rozważając inne hipotezy i zmniejszając ilość uzupełnianego tlenu, tak długo, jak długo był stabilny i miał normalną częstość oddechów. Ostatecznie założono, że nie można go ekstubować z powodu wyrównanej kwasicy oddechowej z PaCO2 wynoszącym 82 mm Hg, dlatego podano acetazolamid. Doświadczenie kliniczne nie potwierdza tego założenia, a takich chorych często można ekstubować przy skompensowanej hiperkapni. Co więcej, w badaniu DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) przeprowadzonym wśród wentylowanych pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, podanie acetazolamidu nie skróciło istotnie czasu trwania intubacji (6). Jednakże acetazolamid może sprzyjać ekstubacji poprzez poprawę wyników analizy gazometrycznej krwi, jeśli lekarze kładą na te wyniki nadmierny nacisk (7). Chociaż nie możemy wiedzieć, co stałoby się z tym pacjentem w kontrfaktycznych okolicznościach, dobrze byłoby, gdybyśmy my i nasi otyli pacjenci zachowali otwarty umysł, ponieważ, jak słusznie podkreślają autorzy, ich kontrola wentylacji może nie odpowiadać naszym oczekiwaniom.