Background
Tradycyjne poglądy na temat ludzkiego sklepienia czaszkowego stają w obliczu wyzwań, ponieważ badacze odkrywają, że złożone szczegóły jego rozwoju nie zawsze odpowiadają wcześniejszym opiniom, że jest to struktura względnie pasywna. W szczególności, że stabilność sklepienia jest zależna od leżącego u jego podłoża mózgu, a drożność szwów jedynie ułatwia rozszerzanie się czaszki. Wpływ sił mechanicznych na rozwój i utrzymanie szwów czaszkowych jest dobrze poznany, ale szczegóły dotyczące tego, w jaki sposób regulują one równowagę między drożnością szwów a ich zrastaniem się, pozostają niejasne. Poprzednie badania pokazują, że mechaniczne siły naprężające mogą wpływać na wewnątrzkomórkowe chemiczne kaskady sygnalizacyjne i przełączać funkcje komórek; oraz że siły naprężające w obrębie opony twardej wpływają na populacje komórek w obrębie szwu i powodują fuzję.
Zrozumienie mechanizmów rozwojowych jest uważane za ważne w zapobieganiu i leczeniu przedwczesnej fuzji szwu – synostozy – która powoduje deformację czaszki w około 0,05% żywych urodzeń. Ponadto, procesy fizjologiczne leżące u podstaw plagiocefalii deformacyjnej i utrzymania drożności szwu po okresie wczesnego dzieciństwa wymagają dalszego wyjaśnienia.
.