Annals of the American Thoracic Society

Para o Editor:

Suposições gerais foram feitas no caso de Fisiologia Clínica apresentado por Lanks e colegas (1) que são melhor evitadas no manejo de pacientes com síndrome de Pickwickian. O paciente era um homem de 47 anos com doença respiratória descompensada relacionada à obesidade e com 1 mês de piora dos sintomas. A sua PaCO2 basal era desconhecida. Dois litros de oxigênio por cânula nasal foram administrados e mais tarde foi descoberto que ele estava sonolento. Naquele momento, uma amostra de gás arterial revelou um PaCO2 de 99 mm Hg. Três hipóteses injustificadas seguiram este resultado: primeiro, que o PaCO2 tinha aumentado desde a apresentação; segundo, que o PaCO2 aumentado causou sonolência; e terceiro, que o PaCO2 aumentado foi causado pela depressão do impulso ventilatório da correção da hipoxemia. Estas suposições são infundadas, por várias razões. A alta variabilidade tanto na incidência de hipercarbia após a correção da hipoxemia quanto na ocorrência de alterações do estado mental com hipercarbia tem sido reconhecida desde pelo menos 1950 (2), com alguns pacientes permanecendo completamente lúcidos com níveis de PaCO2 tão altos quanto 175 mm Hg (3). Em um estudo recente, a aplicação de 28% de oxigênio (aproximadamente 2 L/min de oxigênio suplementar) em pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade causou um aumento médio de CO2 de apenas 2,5 mm Hg, e há incerteza se esses pequenos aumentos resultaram da redução da ventilação, do aumento do espaço morto, ou de ambos (4). Assim, nenhuma dessas três hipóteses pode ser confiantemente defendida pela experiência clínica ou raciocínio fisiológico. Uma explicação alternativa é que o paciente, exausto de 1 mês de sintomas e anos de respiração sem tratamento, simplesmente adormeceu quando a hipoxemia foi aliviada. Este cenário de sonolência devido à pura exaustão em pacientes com doença respiratória foi descrito já em 1992 (3) e é confirmado por décadas de experiência clínica subsequente com pacientes cada vez mais obesos. Assim, o PaCO2 do paciente, se de fato subiu após a apresentação, pode ter subido, não por causa da oxigenoterapia, mas por causa da redução da ventilação durante o sono. Se alguma destas narrativas alternativas plausíveis e talvez prováveis estiver correta, ele poderia ter sido administrado com sucesso com ventilação não-invasiva e evitado a ventilação mecânica com todos os riscos a ela associados. Como mesmo a hipercarbia aguda extrema com PaCO2 de até 250 mm Hg pode ser bem tolerada fisiologicamente (5), pode ter sido prudente observar cuidadosamente o paciente ao considerar outras hipóteses e reduzir o oxigênio suplementar, desde que ele estivesse estável e tivesse uma frequência respiratória normal. Uma suposição final foi que ele não poderia ser extubado por causa de uma acidose respiratória compensada com PaCO2 de 82 mm Hg, e assim a acetazolamida foi administrada. A experiência clínica não condiz com esta suposição e tais pacientes podem freqüentemente ser extubados com hipercapnia compensada. Além disso, no ensaio DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) de pacientes ventilados com doença pulmonar obstrutiva crônica, a administração de acetazolamida não reduziu significativamente a duração da intubação (6). No entanto, a acetazolamida pode promover a extubação melhorando os números na análise dos gases sanguíneos se os profissionais colocarem uma ênfase indevida nesses números (7). Embora não possamos saber o que teria acontecido com este paciente em circunstâncias contrafactuais, cabe a nós e aos nossos pacientes obesos manter a mente aberta, pois, como os autores enfatizam corretamente, o seu controle ventilatório pode não se comportar de acordo com as nossas expectativas.