Annals of the American Thoracic Society

Till redaktören:

I Clinical Physiologist-fallet som presenterades av Lanks och kollegor (1) gjordes flera antaganden som bäst undviks vid behandling av patienter med Pickwickians syndrom. Patienten var en 47-årig man med dekompenserad fetmarelaterad respiratorisk sjukdom och 1 månad av försämrade symtom. Hans PaCO2 vid baslinjen var okänd. Två liter syrgas via näsan administrerades och senare konstaterades att han var somnolent. Vid den tidpunkten visade ett arteriellt blodgasprov att PaCO2 var 99 mm Hg. Tre obefogade antaganden följde på detta resultat: för det första att PaCO2 hade ökat sedan han presenterades, för det andra att det ökade PaCO2 orsakade somnolens, och för det tredje att det ökade PaCO2 orsakades av att den ventilationsdrivande effekten av korrigering av hypoxemin hade minskat. Dessa antaganden är ogrundade av flera skäl. Stor variabilitet i både förekomsten av hyperkarbiditet efter korrigering av hypoxemi och i förekomsten av förändringar i det mentala tillståndet vid hyperkarbiditet har uppmärksammats åtminstone sedan 1950 (2), med vissa patienter som förblir helt klara med PaCO2-nivåer som är så höga som 175 mm Hg (3). I en nyligen genomförd studie orsakade applicering av 28 % syre (cirka 2 L/min kompletterande syre) till patienter med obesitashypoventilationssyndrom en genomsnittlig ökning av CO2 på endast 2,5 mm Hg, och det råder osäkerhet om huruvida dessa små ökningar berodde på minskad ventilation, ökat dödutrymme eller båda (4). Inget av dessa tre antaganden kan således med säkerhet försvaras av klinisk erfarenhet eller fysiologiska resonemang. En alternativ förklaring är att patienten, utmattad av en månads symtom och år av obehandlad sömnstörd andning, helt enkelt somnade när hypoxemin lindrades. Detta scenario med somnolens på grund av ren utmattning hos patienter med respiratoriska sjukdomar beskrevs så tidigt som 1992 (3) och bekräftas av decennier av efterföljande klinisk erfarenhet med alltmer överviktiga patienter. Om patientens PaCO2 verkligen steg efter presentationen kan det alltså ha stigit inte på grund av syrgasbehandling utan på grund av minskad ventilation under sömnen. Om någon av dessa plausibla och kanske sannolika alternativa berättelser är korrekta kan han ha hanterats framgångsrikt med icke-invasiv ventilation och undvikit mekanisk ventilation med alla dess åtföljande risker. Eftersom även extrem akut hyperkarbiditet med PaCO2 så högt som 250 mm Hg kan tolereras väl fysiologiskt (5), kan det ha varit klokt att noggrant observera patienten samtidigt som man överväger andra hypoteser och minskar syrgastillskottet, så länge han i övrigt var stabil och hade en normal andningsfrekvens. Ett sista antagande var att han inte kunde extuberas på grund av en kompenserad respiratorisk acidos med ett PaCO2 på 82 mm Hg, och därför gavs acetazolamid. Klinisk erfarenhet stämmer inte med detta antagande, och sådana patienter kan ofta extuberas med kompenserad hyperkapni. I DIABOLO-studien (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) med ventilerade patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom minskade inte heller administrering av acetazolamid signifikant tiden för intubation (6). Acetazolamid kan dock främja extubation genom att förbättra siffrorna i blodgasanalysen om behandlare lägger för stor vikt vid dessa siffror (7). Även om vi inte kan veta vad som skulle ha hänt med den här patienten under kontrafaktiska omständigheter, åligger det oss och våra överviktiga patienter att hålla ett öppet sinne eftersom, som författarna med rätta betonar, deras ventilatoriska kontroll kanske inte överensstämmer med våra förväntningar.