Annals of the American Thoracic Society

To the Editor:

Nel caso Clinical Physiologist presentato da Lanks e colleghi (1) sono state fatte diverse ipotesi che è meglio evitare nella gestione dei pazienti con sindrome di Pickwickian. Il paziente era un uomo di 47 anni con una malattia respiratoria legata all’obesità decompensata e 1 mese di peggioramento dei sintomi. La sua PaCO2 di base era sconosciuta. Sono stati somministrati due litri di ossigeno tramite cannula nasale e più tardi è stato trovato sonnolento. In quel momento, un campione di gas sanguigni arteriosi ha rivelato una PaCO2 di 99 mm Hg. Tre ipotesi ingiustificate hanno seguito questo risultato: in primo luogo, che la PaCO2 era aumentata dalla presentazione; in secondo luogo, che la PaCO2 aumentata ha causato la sonnolenza; e in terzo luogo, che la PaCO2 aumentata era causata dalla depressione dell’azionamento ventilatorio dalla correzione dell’ipossiemia. Queste ipotesi sono infondate, per diverse ragioni. L’alta variabilità sia nell’incidenza dell’ipercarbia dopo la correzione dell’ipossiemia sia nel verificarsi di cambiamenti dello stato mentale con l’ipercarbia è stata riconosciuta almeno dal 1950 (2), con alcuni pazienti che rimangono completamente lucidi con livelli di PaCO2 fino a 175 mm Hg (3). In uno studio recente, l’applicazione di ossigeno al 28% (circa 2 L/min di ossigeno supplementare) a pazienti con sindrome da ipoventilazione da obesità ha causato un aumento medio di CO2 di soli 2,5 mm Hg, e non è certo se questi piccoli aumenti siano derivati da una ridotta ventilazione, da un aumento dello spazio morto o da entrambi (4). Quindi, nessuna di queste tre ipotesi può essere difesa con sicurezza dall’esperienza clinica o dal ragionamento fisiologico. Una spiegazione alternativa è che il paziente, esausto da 1 mese di sintomi e anni di respirazione disturbata dal sonno non trattata, si sia semplicemente addormentato quando l’ipossiemia è stata alleviata. Questo scenario di sonnolenza dovuta a puro esaurimento in pazienti con malattie respiratorie è stato descritto già nel 1992 (3) ed è confermato da decenni di esperienza clinica successiva con pazienti sempre più obesi. Quindi, la PaCO2 del paziente, se davvero è aumentata dopo la presentazione, potrebbe essere aumentata non a causa dell’ossigenoterapia ma a causa della ridotta ventilazione durante il sonno. Se una di queste narrazioni alternative plausibili e forse probabili è corretta, avrebbe potuto essere gestito con successo con la ventilazione non invasiva ed evitare la ventilazione meccanica con tutti i relativi rischi. Poiché anche l’ipercarbia acuta estrema con PaCO2 fino a 250 mm Hg può essere ben tollerata fisiologicamente (5), potrebbe essere stato prudente osservare attentamente il paziente mentre si considerano altre ipotesi e si riduce l’ossigeno supplementare, purché fosse altrimenti stabile e avesse una frequenza respiratoria normale. Un’ultima ipotesi era che non poteva essere estubato a causa di un’acidosi respiratoria compensata con una PaCO2 di 82 mm Hg, e quindi è stata data l’acetazolamide. L’esperienza clinica non corrisponde a questa ipotesi, e tali pazienti possono spesso essere estubati con ipercapnia compensata. Inoltre, nello studio DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) su pazienti ventilati con malattia polmonare ostruttiva cronica, la somministrazione di acetazolamide non ha ridotto significativamente la durata dell’intubazione (6). Tuttavia, l’acetazolamide può favorire l’estubazione migliorando i numeri dell’analisi dei gas sanguigni se gli operatori danno un’importanza eccessiva a questi numeri (7). Anche se non possiamo sapere cosa sarebbe successo a questo paziente in circostanze controfattuali, è opportuno che noi e i nostri pazienti obesi manteniamo una mente aperta perché, come gli autori sottolineano giustamente, il loro controllo ventilatorio potrebbe non corrispondere alle nostre aspettative.