Annals of the American Thoracic Society

K redakci:

V klinickém fyziologickém případu prezentovaném Lanksem a kolegy (1) bylo vysloveno několik předpokladů, kterým je lepší se při léčbě pacientů s Pickwickovým syndromem vyhnout. Pacientem byl 47letý muž s dekompenzovaným respiračním onemocněním souvisejícím s obezitou a 1 měsíc se zhoršujícími příznaky. Jeho výchozí hodnota PaCO2 nebyla známa. Byly mu podány dva litry kyslíku nosní kanylou a později bylo zjištěno, že je somnolentní. V té době byla při odběru arteriálních krevních plynů zjištěna hodnota PaCO2 99 mm Hg. Z tohoto výsledku vyplynuly tři neopodstatněné domněnky: za prvé, že se PaCO2 od prezentace zvýšil; za druhé, že zvýšený PaCO2 způsobil somnolenci; a za třetí, že zvýšený PaCO2 byl způsoben depresí ventilačního drivu z korekce hypoxemie. Tyto předpoklady jsou neopodstatněné, a to z několika důvodů. Vysoká variabilita jak ve výskytu hyperkarbie po korekci hypoxémie, tak ve výskytu změn duševního stavu při hyperkarbii je známa přinejmenším od roku 1950 (2), přičemž někteří pacienti zůstávají zcela při smyslech při hladinách PaCO2 až 175 mm Hg (3). V jedné nedávné studii způsobila aplikace 28% kyslíku (přibližně 2 l/min doplňkového kyslíku) pacientům s obezitním hypoventilačním syndromem průměrný vzestup CO2 pouze o 2,5 mm Hg, přičemž není jisté, zda toto malé zvýšení bylo důsledkem snížené ventilace, zvýšeného mrtvého prostoru nebo obojího (4). Žádný z těchto tří předpokladů tedy nelze s jistotou obhájit na základě klinických zkušeností nebo fyziologických úvah. Alternativním vysvětlením je, že pacient, vyčerpaný 1 měsíc trvajícími příznaky a roky neléčenými poruchami dýchání ve spánku, prostě usnul, když se hypoxemie zmírnila. Tento scénář somnolence v důsledku naprostého vyčerpání u pacientů s respiračním onemocněním byl popsán již v roce 1992 (3) a potvrzují ho i následující desetiletí klinických zkušeností se stále obéznějšími pacienty. PaCO2 pacienta, pokud se po prezentaci skutečně zvýšil, se tedy mohl zvýšit nikoliv kvůli oxygenoterapii, ale kvůli snížené ventilaci během spánku. Pokud je některý z těchto pravděpodobných a možná i pravděpodobných alternativních příběhů správný, mohl být úspěšně zvládnut pomocí neinvazivní ventilace a vyhnout se mechanické ventilaci se všemi jejími riziky. Protože i extrémní akutní hyperkarbie s PaCO2 až 250 mm Hg může být fyziologicky dobře snášena (5), mohlo být rozumné pacienta pečlivě pozorovat a zároveň zvážit další hypotézy a snížit přídavek kyslíku, pokud byl jinak stabilní a měl normální dechovou frekvenci. Konečným předpokladem bylo, že jej nelze extubovat kvůli kompenzované respirační acidóze s PaCO2 82 mm Hg, a proto byl podán acetazolamid. Klinická zkušenost tomuto předpokladu neodpovídá a takové pacienty lze často extubovat i s kompenzovanou hyperkapnií. Navíc ve studii DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) u ventilovaných pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí podávání acetazolamidu významně nezkrátilo dobu intubace (6). Acetazolamid však může podpořit extubaci zlepšením čísel při analýze krevních plynů, pokud lékaři kladou na tato čísla přílišný důraz (7). I když nemůžeme vědět, co by se stalo s tímto pacientem za kontrafaktuálních okolností, je vhodné, abychom my i naši obézní pacienti měli otevřenou mysl, protože, jak autoři správně zdůrazňují, jejich ventilační kontrola nemusí odpovídat našim očekáváním.

.