Hematologické nálezy u velkého vzorku pacientů s mentální anorexií a bulimií

Pacienti s mentální anorexií (AN) a bulimií (BN) trpí v důsledku poruch příjmu potravy mnoha zdravotními komplikacemi. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch čtvrtého vydání (DSM- IV) definuje AN jako poruchu příjmu potravy, při níž si jedinci odmítají udržet minimálně normální tělesnou hmotnost a intenzivní strach z přibývání na váze.1 U restrikčního podtypu (AN-R) dochází k úbytku hmotnosti z výrazného omezení příjmu potravy. U podtypu AN-B/P (binge-eating/purging) se pacient kromě omezování příjmu potravy dopouští i očistného chování, které může zahrnovat sebevyvolávání zvracení nebo zneužívání projímadel. Nervová bulimie je diagnostikována v případě, že pacient má opakující se epizody záchvatovitého přejídání a následně používá nevhodné kompenzační chování, aby zabránil přibývání na váze.1 Mentální anorexie je spojena s vysokou úmrtností 5,6 % za dekádu.2

Sabel popsal prevalenci hematologických abnormalit u omezeného vzorku 53 extrémně zdravotně nemocných pacientů s AN,3 a před mnoha lety Miller popsal jejich prevalenci u 214 ambulantních pacientů s AN.4 Dosud však nebyla provedena rozsáhlá studie dospělých pacientů z typického programu pro poruchy příjmu potravy. V rámci dosud nejrozsáhlejší lékařské studie jsme retrospektivně přezkoumali hematologické údaje pacientů s rezidenčním stavem s AN a BN z programu pro poruchy příjmu potravy. Účelem bylo poskytnout informace pro hodnocení těchto pacientů v případě, že se dostanou k péči prostřednictvím hematologické konzultace při hospitalizaci ve zdravotnickém zařízení. Multidisciplinární tým složený z lékařů, licencovaných dietologů, terapeutů a registrovaných zdravotních sester stanovil počáteční diagnózu AN-R, AN-B/P nebo BN. Vzhledem k tomu, že kapitola „Poruchy příjmu potravy a stravování“ Diagnostického a statistického manuálu duševních poruch, páté vydání (DSM-5), který byl vydán v roce 2013, obsahuje modifikace DSM-IV, založili jsme naše diagnózy na kritériích DSM-IV, protože sběr dat začal v roce 2012. Studii schválila institucionální revizní komise.

Demografické informace, klinické údaje a anamnéza byly získány retrospektivně ze zdravotních záznamů pacientů přijatých do rezidenčního zařízení pro dospělé v Centru pro zotavení z poruch příjmu potravy (ERC) v Denveru ve státě Colorado v období od ledna 2012 do roku 2015. Vzorek tvořilo 921 pacientů a byl stratifikován podle podtypů AN-R, AN-B/P nebo BN.

Běžné laboratorní hodnoty z doby přijetí byly použity ke zjištění těchto stavů: anémie (hematokrit <37 %), trombocytopenie (trombocyty <150 K/μl), leukopenie (počet bílých krvinek <4,5 K/μl), makrocytóza (střední tělní objem >100 fL) a mikrocytóza (MCV <80 fL). Při přijetí byla stanovena hmotnost v librách. Inferenční statistika byla vypočtena pomocí chí-kvadrátu, t-testu, pearsonovy korelace, ANOVA a Tukeyho HSD.

Diagnózy pacientů byly smíšené (AN-R = 415; AN-B/P = 383; BN = 123). Pacienti byli většinou ženy (93,6 %) a běloši (93,2 %). Průměrný věk byl 28,3 roku (SD = 10,2). Průměrná doba trvání poruch příjmu potravy u pacientů byla 11,3 roku (SD = 9,1). Vstupní BMI pacientů byl 17,4 (SD = 3,7), přičemž pacienti s AN měli nižší vstupní BMI (15,5) a pacienti s BN měli vyšší vstupní BMI (20,8). U pacientů s AN-B/P se 79,5 % účastnilo samovolného zvracení, 38,4 % zneužívalo projímadla a 8 % zneužívalo diuretika.

Tabulka 1 znázorňuje hematologické hodnoty a abnormality rozdělené podle podtypu poruchy příjmu potravy. V tabulce jsou rovněž zaznamenány významné rozdíly v hematologických hodnotách podle podtypu poruchy příjmu potravy.

Anémie byla přítomna u 16,4 % pacientů s AN-R, 20,2 % pacientů s AN-B/P a 11,2 % pacientů s BN. Mikrocytóza byla přítomna pouze u 1,3 % pacientů s AN-R, 3,8 % pacientů s AN-B/P a 1,7 % pacientů s BN. Mezi anemickými pacienty však byla mikrocytóza přítomna u významně menšího počtu pacientů s AN-R (1,6 %) než u pacientů s AN-B/P (8,8 %; P < .01) nebo pacientů s BN (7,7 %; P < .01). Průměrná hodnota MCV u pacientů s mikrocytózou byla 68,4 fL. Makrocytóza byla přítomna u 6,9 % osob s AN-R, 5,8 % osob s AN-B/P a 2,6 % osob s BN. Mezi anemickými pacienty však byla makrocytóza přítomna u významně více pacientů s AN-R (20,3 %) než u pacientů s AN-B/P (10,3 %; P < .01) nebo u pacientů s BN (7,7 %; P < .01). Průměrná hodnota MCV u pacientů s makrocytózou byla 103,7 fL. Průměrná hodnota MCV pro celou studovanou populaci byla 91,6 fL (SD = 6,8). Pacienti s AN-R (92,6) měli významně vyšší MCV než pacienti s AN-B/P (90,9; P = .001) nebo pacienti s BN (90,1; P = .001). Hladina železa v séru nebyla při přijetí rutinně stanovena.

Trombocytopenie byla zjištěna u 7,4 % osob s AN-R, 5,2 % osob s AN-B/P a 1,7 % osob s BN. Průměrný počet trombocytů u osob s trombocytopenií byl 127 000 na μl. Prevalence trombocytopenie se významně nelišila podle podtypů poruchy příjmu potravy (P = .06).

Leukopenie byla častěji přítomna u pacientů s AN-R (50,5 %) než u pacientů s AN-B/P (36,8 %; P < .001). U obou podtypů pacientů s AN byla leukopenie přítomna častěji než u pacientů s BN (17,2 %; pravděpodobnost < .001). Nízký počet bílých krvinek (WBC) mírně koreloval s BMI (r = .31, P < .001). U pacientů, kteří měli < 70 % IBW (BMI < 14), bylo tedy 33 % leukopenických a u pacientů s %IBW > 80 % bylo leukopenických pouze 7 % (χ2 = 80,4, P < .001). Průměrná hodnota WBC byla vyšší u pacientů s BN (6,3 k/μl, SD = 2,0) než u pacientů s AN-R (4,9 k/μl, P < .001) nebo AN-B/P (5,2 k/μl, P < .001). Pacienti s AN-B/P měli také významně vyšší počet WBC než pacienti s AN-R (P < .01). Počet WBC však nesouvisel se sérovými hladinami prealbuminu, fosforu, 25-OH vitaminu D, jaterními funkčními testy ani s přítomností bradykardie, osteoporózy nebo délkou trvání nemoci.

Tato studie je vůbec největší v literatuře, která se ojediněle zabývala hematologickými nálezy u pacientů s AN a BN. Naše studie odhalila mnoho jedinečných hematologických nálezů, které se lišily podle závažnosti a typu poruchy příjmu potravy. Mikrocytóza se tak ve studovaném souboru vyskytovala jen zřídka a nelišila se napříč typy poruch příjmu potravy. Proto při konzultaci pacienta s poruchou příjmu potravy, který má mikrocytární anémii, není pravděpodobné, že by byla způsobena pouze poruchou příjmu potravy jako takovou. Spíše by měla být hodnocena v rámci diferenciální diagnózy mikrocytózy, než aby byla paušálně přisuzována malnutrici. Anémie z nedostatku železa není u pacientů s AN typickým nálezem vzhledem k častému souběžnému výskytu sekundární amenorey.

Makrocytóza však byla pozorována mnohem častěji s prevalencí 6,9 % u AN-R, 5,8 % u AN-B/P a 2,6 % u BN. Je zajímavé, že každá pacientka s AN, která měla makrocytózu, byla také anemická. Rutinně odebíráme vstupní hladiny vitaminu B12 a kyseliny listové pouze v případě, že MCV je >110, protože kromě nízké hladiny vitaminu D je většina ostatních mikronutrientů a vitaminů u AN normální.

Člověk si klade otázku, zda u osob s očistným chováním je větší pravděpodobnost přidružených krevních ztrát, ať už v důsledku krve ztracené zvratky nebo stolicí, ale zdá se, že tomu tak není, protože naši pacienti s AN-R a AN-B/P měli podobnou pravděpodobnost anémie (16,3 % vs 20,2 %, P = 0,40). Naše zjištění jsou v souladu se zjištěními Abella, který dospěl k závěru, že rozsah změn v kostní dřeni souvisí s množstvím úbytku hmotnosti.5

Trombocytopenie byla zaznamenána jako nejméně častý abnormální nález kompletního krevního obrazu (CBC). Pokud se tedy u AN vyskytuje jako ojedinělý nález v krevním obraze, zdá se, že nízký počet krevních destiček zasluhuje další zhodnocení.

Bílé krvinky byly ze všech tří krevních řad nejčastěji nízké. To je pravděpodobně způsobeno určitým stupněm želatinové přeměny kostní dřeně, která je neznámé etiologie. Atrofie serózního tuku však pravděpodobně odráží celkový úbytek tuku v důsledku podvýživy. Již dříve bylo zjištěno, že rozsah poškození kostní dřeně a trilineární hypoplazie nejlépe koreluje s velikostí úbytku hmotnosti.4 Bez ohledu na jejich leukopenii však celková míra infekce není u AN překvapivě zvýšená.

Rozsah hematologických abnormalit u AN závisí na závažnosti kalorické deprivace, takže k normalizaci abnormalit v séru i kostní dřeni obecně stačí obnovení příjmu a zvýšení hmotnosti. Obecně není nutné provádět rozsáhlé hematologické vyšetření s biopsií kostní dřeně kvůli leukopenii ani používat nákladné růstové faktory, jako je faktor stimulující granulocyty, protože leukopenie ustoupí s přírůstkem hmotnosti během několika týdnů nebo měsíců. Nakonec všechny hematologické a morfologické změny zcela a rychle vymizí po dostatečném přikrmování.6 Pravděpodobně proto, že pacienti s BN mají normální tělesnou hmotnost, jsou abnormality v krevním obraze u pacientů s AN mnohem častější. Relativně malé procento hematologických změn u pacientů s BN lze pravděpodobně přičíst známým špatným stravovacím návykům těchto pacientů.

Shrnem lze říci, že tato studie představuje dosud největší publikovanou studii o hematologických nálezech u pacientů s poruchami příjmu potravy. Celkově lze říci, že ačkoli je v krevním obraze této populace pacientů přítomno mnoho různých abnormalit, zdá se, že jsou většinou přímým důsledkem podvýživy. Poselství o diagnostické zdrženlivosti je tedy tematickou šňůrou, když jsme požádáni o konzultaci CBC odchylek u pacienta s AN, a strategie konzervativního pozorování se zdá být většinou oprávněná, dokud se obnovuje normální hmotnost.

.