Annals of the American Thoracic Society

Til redaktøren:

I Clinical Physiologist-casen præsenteret af Lanks og kolleger (1) blev der gjort flere antagelser, som bedst kan undgås i behandlingen af patienter med Pickwickian-syndrom. Patienten var en 47-årig mand med dekompenseret fedmerelateret respiratorisk sygdom og 1 måned med forværring af symptomerne. Hans baseline PaCO2 var ukendt. Der blev givet to liter ilt ved hjælp af en nasal kanyle, og senere blev han fundet somnolent. På det tidspunkt viste en arteriel blodgasprøve en PaCO2 på 99 mm Hg. Tre ubegrundede antagelser fulgte efter dette resultat: for det første, at PaCO2 var steget siden præsentationen, for det andet, at det øgede PaCO2 forårsagede somnolens, og for det tredje, at det øgede PaCO2 skyldtes depression af ventilationsdriften som følge af korrektion af hypoxæmi. Disse antagelser er ubegrundede af flere grunde. Der har været stor variation i både forekomsten af hyperkarbiditet efter korrektion af hypoxæmi og i forekomsten af ændringer i den mentale tilstand ved hyperkarbiditet siden mindst 1950 (2), idet nogle patienter forbliver helt klare med PaCO2-niveauer på helt op til 175 mm Hg (3). I en nylig undersøgelse forårsagede anvendelse af 28 % ilt (ca. 2 L/min supplerende ilt) til patienter med obesitas hypoventilationssyndrom en gennemsnitlig stigning i CO2 på kun 2,5 mm Hg, og der er usikkerhed om, hvorvidt disse små stigninger skyldes reduceret ventilation, øget dødrum eller begge dele (4). Ingen af disse tre antagelser kan således med sikkerhed forsvares af klinisk erfaring eller fysiologisk ræsonnement. En alternativ forklaring er, at patienten, der var udmattet af 1 måneds symptomer og flere års ubehandlet søvnforstyrret vejrtrækning, simpelthen faldt i søvn, da hypoxæmien blev lettet. Dette scenarie med somnolens på grund af ren udmattelse hos patienter med respiratoriske sygdomme blev beskrevet så tidligt som i 1992 (3) og bekræftes af årtiers efterfølgende kliniske erfaringer med stadig mere overvægtige patienter. Patientens PaCO2, hvis den faktisk steg efter præsentationen, kan således være steget, ikke på grund af iltbehandling, men på grund af reduceret ventilation under søvnen. Hvis en af disse plausible og måske sandsynlige alternative fortællinger er korrekte, kunne han være blevet håndteret med succes med noninvasiv ventilation og undgået mekanisk ventilation med alle de risici, der følger med. Da selv ekstrem akut hyperkarbiditet med PaCO2 så højt som 250 mm Hg kan tolereres godt fysiologisk (5), kan det have været klogt at observere patienten omhyggeligt, mens man overvejede andre hypoteser og reducerede supplerende ilt, så længe han i øvrigt var stabil og havde en normal respirationsfrekvens. En sidste antagelse var, at han ikke kunne ekstuberes på grund af en kompenseret respiratorisk acidose med en PaCO2 på 82 mm Hg, og derfor blev der givet acetazolamid. Klinisk erfaring stemmer ikke overens med denne antagelse, og sådanne patienter kan ofte ekstuberes med kompenseret hyperkapni. I DIABOLO-forsøget (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients) med ventilerede patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom reducerede indgift af acetazolamid desuden ikke varigheden af intubationen signifikant (6). Acetazolamid kan imidlertid fremme ekstubation ved at forbedre tallene på blodgasanalysen, hvis behandlere lægger unødig vægt på disse tal (7). Selv om vi ikke kan vide, hvad der ville være sket med denne patient under kontrafaktiske omstændigheder, påhviler det os og vores overvægtige patienter at holde et åbent sind, fordi, som forfatterne med rette understreger, deres respiratoriske kontrol måske ikke svarer til vores forventninger.