Annals of the American Thoracic Society

編集部へ：

Lanksらが発表したClinical Physiologistのケース（1）では、Pickwickian症候群患者の管理で避けるべきいくつかの仮定がなされていました。 患者は47歳の男性で、肥満による呼吸器疾患の減圧があり、1ヶ月で症状が悪化した。 ベースラインの PaCO2 は不明であった． 鼻カニューレによる2リットルの酸素が投与され，その後，傾眠がみられた． その際、動脈血ガスサンプルの結果、PaCO2が99mmHgであった。 この結果を受けて、3つの不当な推測がなされた：第1に、PaCO2は提示時より上昇したこと、第2に、PaCO2の上昇が傾眠を引き起こしたこと、第3に、PaCO2の上昇は低酸素血症の補正による換気駆動の抑制によって引き起こされたことであった。 これらの仮定は、いくつかの理由から根拠がない。 低酸素血症補正後の高炭酸ガス発生率と高炭酸ガスによる精神状態変化の発生率には、少なくとも1950年から高いばらつきが認められており（2）、PaCO2レベルが175mmHgと高くても完全に明晰なままの患者もいる（3）。 最近のある研究では、肥満性低換気症候群の患者に28％酸素（約2L/minの酸素補給）を投与したところ、CO2の平均上昇はわずか2.5mmHgであり、このわずかな上昇が換気の低下、死腔の増加、あるいはその両方から生じたものかどうかは不明である(4)。 したがって、これらの3つの仮定はいずれも臨床経験や生理学的推論によって自信を持って擁護することはできない。 別の説明としては、1ヶ月の症状と数年にわたる未治療の睡眠呼吸障害で疲れ果てた患者が、低酸素血症が緩和されると単に眠りについたというものである。 このような呼吸器疾患患者の疲労による傾眠のシナリオは、1992年にはすでに報告されており（3）、その後数十年にわたる肥満患者の臨床経験によって裏付けられている。 したがって、この患者のPaCO2が提示後に実際に上昇したとすれば、それは酸素療法のためではなく、睡眠中の換気量の減少のためであったかもしれない。 もし、これらのもっともらしい、そして、おそらくありそうな代替シナリオのいずれかが正しければ、この患者は非侵襲的換気でうまく管理でき、機械的換気とそれに伴うすべてのリスクを避けることができたであろう。 PaCO2が250mmHgと極端な急性高炭酸ガス症でも生理的に十分耐えられるので（5）、他の仮説も考慮しながら慎重に患者を観察し、酸素補給を減らし、他に安定していて呼吸数が正常であれば賢明であったかもしれない。 最終的な仮説は、PaCO2が82mmHgの代償性呼吸性アシドーシスのため抜管できないので、アセタゾラミドを投与した、というものであった。 臨床経験はこの仮定に合致せず、このような患者は代償性過呼吸でもしばしば抜管可能である。 さらに、慢性閉塞性肺疾患の人工呼吸患者を対象としたDIABOLO（Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients）試験では、アセタゾラミド投与により挿管時間の有意な短縮は認められなかった(6)。 しかし、医療従事者が血液ガス分析の数値を過度に重視する場合、アセタゾラミドは数値の改善により抜管を促進する可能性がある（7）。 しかし、著者らが正しく強調しているように、肥満患者の換気制御は我々の期待に沿わないかもしれないのだから、我々も肥満患者も心を開くことが肝要であろう。

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