Celem tego przeglądu jest opisanie struktury i funkcji wielu białek układu krzepnięcia i ich domen subkomponentowych. Koagulacja jest procesem, w którym płynąca płynna plazma krwi jest przekształcana w miękki, lepki żel, który zatrzymuje składniki komórkowe krwi, w tym krwinki czerwone i płytki krwi, zapobiegając w ten sposób wynaczynieniu krwi. Proces ten jest wywoływany przez minimalną proteolizę fibrynogenu osoczowego. Ta ostatnia przekształca go w lepkie monomery fibryny, które polimeryzują w sieć. Proteoliza fibrynogenu jest funkcją enzymu podobnego do trypsyny, zwanego trombiną. Trombina z kolei jest aktywowana przez kaskadę enzymów trypsynopodobnych, które określamy mianem czynników krzepnięcia. W tym przeglądzie badamy mechanikę kaskady krzepnięcia, mając na uwadze relacje struktura-funkcja białek. Zwracamy również uwagę, że dwa z czynników nie mają domeny proteazy podobnej do trypsyny, ale są niezbędnymi kofaktorami lub katalizatorami dla proteaz. Ten przegląd nie omawia głównej roli płytek krwi, z wyjątkiem podkreślenia ich funkcji błonowej w odniesieniu do czynników. Badanie krzepliwości jest główną częścią rutynowej diagnostyki patologii klinicznej. Badania wykonywane są na próbkach pobranych od osób z krwawieniami lub zaburzeniami zakrzepowymi oraz od osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe. Omówimy podstawowe laboratoryjne testy krzepnięcia in vitro i dokonamy przeglądu literatury porównującej procesy in vitro i in vivo. W badaniach klinicznych in vitro zazwyczaj wykorzystuje się próbki osocza i niefizjologiczne lub ponadfizjologiczne aktywatory. Ponieważ przegląd skupia się na strukturze czynnika krzepnięcia, zamieszczono krótki przegląd ewolucyjnych początków systemu krzepnięcia.