Annals of the American Thoracic Society

Către editor:

În cazul Clinical Physiologist prezentat de Lanks și colegii săi (1) au fost făcute mai multe presupuneri care ar fi bine să fie evitate în managementul pacienților cu sindrom Pickwickian. Pacientul era un bărbat în vârstă de 47 de ani cu boală respiratorie decompensată legată de obezitate și cu o lună de agravare a simptomelor. PaCO2-ul său de bază era necunoscut. I-au fost administrați doi litri de oxigen prin canulă nazală, iar ulterior s-a constatat că era somnolent. În acel moment, o probă de gaze din sângele arterial a relevat o PaCO2 de 99 mm Hg. Acest rezultat a fost urmat de trei presupuneri nejustificate: în primul rând, că PaCO2 a crescut de la prezentare; în al doilea rând, că PaCO2 crescută a cauzat somnolența; și în al treilea rând, că PaCO2 crescută a fost cauzată de deprimarea impulsului ventilator din cauza corectării hipoxemiei. Aceste ipoteze sunt nefondate, din mai multe motive. Variabilitatea ridicată atât în ceea ce privește incidența hipercarbiei după corectarea hipoxemiei, cât și în ceea ce privește apariția modificărilor stării mentale cu hipercarbie a fost recunoscută cel puțin din 1950 (2), unii pacienți rămânând complet lucizi cu niveluri de PaCO2 de până la 175 mm Hg (3). Într-un studiu recent, aplicarea unei doze de oxigen de 28% (aproximativ 2 L/min de oxigen suplimentar) la pacienții cu sindrom de hipoventilație din cauza obezității a provocat o creștere medie a CO2 de numai 2,5 mm Hg, existând incertitudini cu privire la faptul dacă aceste creșteri mici au rezultat din reducerea ventilației, creșterea spațiului mort sau ambele (4). Astfel, niciuna dintre aceste trei ipoteze nu poate fi apărată cu încredere de experiența clinică sau de raționamentul fiziologic. O explicație alternativă este că pacientul, epuizat de 1 lună de simptome și de ani de respirație cu tulburări de somn netratată, a adormit pur și simplu când hipoxemia a fost ameliorată. Acest scenariu de somnolență datorată epuizării pure și simple la pacienții cu afecțiuni respiratorii a fost descris încă din 1992 (3) și este confirmat de decenii de experiență clinică ulterioară cu pacienți din ce în ce mai obezi. Astfel, PaCO2 a pacientului, dacă într-adevăr a crescut după prezentare, este posibil să fi crescut nu din cauza terapiei cu oxigen, ci din cauza ventilației reduse în timpul somnului. Dacă oricare dintre aceste narațiuni alternative plauzibile și poate probabile sunt corecte, pacientul ar fi putut fi gestionat cu succes cu ventilație neinvazivă și ar fi putut evita ventilația mecanică cu toate riscurile aferente. Deoarece chiar și hipercarbia acută extremă cu PaCO2 de până la 250 mm Hg poate fi bine tolerată din punct de vedere fiziologic (5), poate că ar fi fost prudent să se observe cu atenție pacientul în timp ce se luau în considerare alte ipoteze și se reducea oxigenul suplimentar, atâta timp cât acesta era de altfel stabil și avea o frecvență respiratorie normală. O ultimă ipoteză a fost aceea că nu putea fi extubat din cauza unei acidoze respiratorii compensate cu o PaCO2 de 82 mm Hg, astfel că i s-a administrat acetazolamidă. Experiența clinică nu este în concordanță cu această presupunere, iar astfel de pacienți pot fi frecvent extubate cu hipercapnie compensată. Mai mult, în cadrul studiului DIABOLO (Effectiveness of Acetazolamide for Reversal of Metabolic Alkalosis in Mechanically Ventilated Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients), efectuat la pacienți ventilați cu bronhopneumopatie obstructivă cronică, administrarea de acetazolamidă nu a redus semnificativ durata intubației (6). Cu toate acestea, acetazolamida poate favoriza extubația prin îmbunătățirea cifrelor de la analiza gazelor din sânge, dacă practicienii pun un accent nejustificat pe aceste cifre (7). Deși nu putem ști ce s-ar fi întâmplat cu acest pacient în circumstanțe contrafactuale, este de datoria noastră și a pacienților noștri obezi să păstrăm o minte deschisă, deoarece, așa cum subliniază pe bună dreptate autorii, controlul lor ventilator poate să nu corespundă așteptărilor noastre.

Secțiunea:

1 . Lanks CW, Sue DY, Rossiter HB. O problemă Pickwickiană: cum este controlată respirația? Ann Am Thorac Soc 2019;16:138-143.

Abstract, Medline, Google Scholar
2 . Comroe JH Jr, Bahnson ER, Coates EO Jr. Modificări mentale care apar la pacienții cu anoxemie cronică în timpul oxigenoterapiei. J Am Med Assoc 1950;143:1044-1048.

Crossref, Medline, Google Scholar
3 . Caroll GC, Rothenberg DM. Narcoza cu dioxid de carbon. Patologică sau „patillogică”? Chest 1992;102:986-988.

Crossref, Medline, Google Scholar
4 . Hollier CA, Harmer AR, Maxwell LJ, Menadue C, Willson GN, Unger G, et al. Concentrațiile moderate de oxigen suplimentar agravează hipercapnia în sindromul de hipoventilație a obezității: un studiu randomizat încrucișat. Thorax 2014;69:346-353.

Crossref, Medline, Google Scholar
5 . Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Oxigenarea apneică la om. Anesthesiology 1959;20:789–798.

Crossref, Medline, Google Scholar
6 . Faisy C, Meziani F, Planquette B, Clavel M, Gacouin A, Bornstain C, et al.; DIABOLO Investigators. Efectul acetazolamidei față de placebo asupra duratei ventilației mecanice invazive în rândul pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică: un studiu clinic randomizat. JAMA 2016;315:480-488.

Crossref, Medline, Google Scholar
7 . Aberegg SK, O’Brien JM Jr. The normalization heuristic: an untested hypothesis that may misguide medical decisions. Med Hypotheses 2009;72:745-748.

Crossref, Medline, Google Scholar

Lasă un comentariu