MR-Befund einer dezerebralen Starre bei erhaltenem Bewusstsein

Fallbericht

Eine 48-jährige Frau wurde wegen einer plötzlichen Bewusstseinsveränderung in unsere Klinik eingeliefert. Neben 2 kleinen signalschwachen Dichten in den Basalganglien zeigte das Hirn-CT eine rostrale pontine Blutung mit einer Ausdehnung in den vierten Ventrikel (Abb. 1A). Sie hatte einen leichten Bluthochdruck, aber keinen Schlaganfall in der Vorgeschichte. Wir gingen davon aus, dass eine Hirnstammblutung die Hauptursache für ihren Bewusstseinsverlust war und dass es sich bei zwei weiteren kleinen Läsionen um alte, stille Schlaganfälle handelte. Der Glasgow Coma Scale Score lag bei der Aufnahme bei 4; die beste motorische Reaktion war 2 (DR-Haltung); die beste verbale Reaktion war 1 (keine Reaktion); und die Reaktion auf das Öffnen der Augen war 1 (keine Reaktion). Die neurologische Untersuchung ergab einen normalen Lichtreflex, das Fehlen des Hornhautreflexes des rechten Auges und einen okulozephalen Reflex. Zur Unterstützung der Atmung wurde ein mechanisches Beatmungsgerät eingesetzt. Seit der Einlieferung wurden eine Streckung der vier Gliedmaßen mit Innenrotation der Arme und Plantarflexion, ein Zusammenpressen der Kiefer und Opisthotonus festgestellt, und diese Befunde wurden durch Schmerzen oder Druckstimulation der Gliedmaßen verstärkt. 5 Tage nach Beginn des Schlaganfalls erlangte sie das Bewusstsein wieder und war in der Lage, einfache Anweisungen zu befolgen (z. B. die Augen zu öffnen und zu schließen). Die Bewegung der Gliedmaßen war eingeschränkt, und sie konnte nur die rechte obere Extremität leicht bewegen. Motorisch evozierte Potenziale bei transkranieller Magnetstimulation 1 Woche nach Wiedererlangung des Bewusstseins zeigten erhaltene Antworten des kortikospinalen Trakts, obwohl die Einsetzlatenzen verzögert und die Spitzenamplituden verringert waren.

Abb. 1.

A, Nicht-Kontrast-CT einer 48-jährigen Frau, die sich mit DR und Bewusstseinserhalt vorstellte, zeigt eine rechts rostrale pontine tegmentale Blutung (Pfeil) mit einer Ausdehnung in den vierten Ventrikel.

B, T1-gewichtete axiale Kontrastmittel-MR-Aufnahme 3 Monate nach dem Schlaganfall zeigt eine Folge des vorangegangenen Insults im rechten pontinen Tegmentum (Pfeil).

C, Schematische Zeichnung des Hirnstamms zeigt die Läsion und die sie umgebenden Strukturen in einer axialen Ansicht (im Vergleich zu Tafel B).

D, T2-gewichtetes axiales MR-Bild zeigt die Folgen des alten Insults im rechten pontinen Tegmentum (Pfeil).

E, T1-gewichtetes sagittales Kontrast-MR-Bild zeigt die Anomalie im rechten rostralen pontinen Tegmentum (Pfeil).

F, Schematische Darstellung der Läsion und der sie umgebenden Strukturen in sagittaler Ansicht (im Vergleich zu Tafel E).

Drei Monate später bestanden residuale neurologische Defizite mit einer Lähmung des rechten Abduzens, einer Sensibilitätsstörung des rechten Gesichts und der gekreuzten linken Körperhälfte, einer eingeschränkten Handgeschicklichkeit und einer Unbeständigkeit des Rumpfes. Sie war in der Lage, Befehle zu befolgen, um einfache Aufgaben auszuführen, z. B. ihre Schultern zu bewegen und ihre Handgelenke oder Ellenbogen zu beugen und zu strecken. Einige Aufgaben, wie das Schreiben mit den Händen oder das Essen mit Stäbchen, Gabel oder Löffel, konnte sie nicht ausführen. Sie konnte keine stabile Sitzposition ohne Unterstützung einnehmen und auch mit Unterstützung keine aufrechte Haltung einnehmen. Da die tägliche Blutdruckmessung keinen Hinweis auf Bluthochdruck ergab, erhielt sie nach der Entlassung keine blutdrucksenkenden Medikamente. Eine MR-Bildgebung des Gehirns wurde 3 Monate nach Beginn der Erkrankung durchgeführt. Dabei zeigte sich eine diskrete Folge des alten Insults im rechten pontinen Tegmentum (Abb. 1B, -D, -E ) und eine winzige Anomalie mit geringer Signalintensität sowohl auf T1- als auch auf T2-gewichteten Bildern im linken Thalamus. Es gab keine Hinweise auf eine andere vaskuläre Fehlbildung. Die Muskelreaktion auf die transkranielle Magnetstimulation wurde größer und ihre Muskelkraft verbesserte sich, obwohl ihr Muskeltonus hypoton war. Sie blieb in schlaffer Lähmung und zeigte bei den Nachuntersuchungen nach 6 Monaten und 1 Jahr keine signifikante Verbesserung der motorischen Funktion.

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