Rapport de cas
Une femme de 48 ans a été admise dans notre hôpital en raison d’un changement soudain de conscience. A côté de 2 petites densités de faible intensité de signal dans les ganglions de la base, le scanner cérébral a montré une hémorragie pontine rostrale avec une extension du quatrième ventricule (Fig 1A). Elle souffrait d’une légère hypertension, mais sans antécédents d’accident vasculaire cérébral. Nous avons pensé que l’hémorragie du tronc cérébral était la principale cause de sa perte de conscience et que les deux autres petites lésions étaient d’anciens accidents vasculaires cérébraux silencieux. Le score de l’échelle de coma de Glasgow à l’admission était de 4 ; la meilleure réponse motrice était de 2 (posture de DR) ; la meilleure réponse verbale était de 1 (pas de réponse) ; et la réponse oculaire était de 1 (pas de réponse). L’examen neurologique a révélé un réflexe lumineux normal, une absence de réflexe cornéen de l’œil droit et un réflexe oculocéphalique. Un ventilateur mécanique a été utilisé pour soutenir sa respiration. L’extension de ses 4 membres avec rotation interne des bras bilatéraux et flexion plantaire, le serrement des mâchoires et l’opisthotonus ont été notés depuis l’admission, et ces résultats ont été amplifiés par la douleur ou la stimulation par pression sur ses membres. Elle a repris conscience 5 jours après le début de l’AVC et était capable de suivre des instructions simples (comme ouvrir et fermer les yeux). Les mouvements des membres étaient limités, et elle ne pouvait bouger que légèrement le membre supérieur droit. Les potentiels évoqués moteurs à la stimulation magnétique transcrânienne 1 semaine après qu’elle ait repris conscience ont montré des réponses du tractus corticospinal préservées, bien que les latences d’apparition aient été retardées et que les amplitudes de pointe aient été diminuées.
A, Le scanner non contrasté d’une femme de 48 ans qui a présenté une RD et une préservation de la conscience montre une hémorragie tegmentale pontine rostrale droite (flèche) avec une extension dans le quatrième ventricule.
B, Une image RM axiale de contraste pondérée en T1 3 mois après l’AVC montre une séquelle de l’insulte antérieure dans le tegmentum pontin droit (flèche).
C, Un dessin schématique du tronc cérébral illustre la lésion et ses structures environnantes en vue axiale (comparé au panneau B).
D, Une image RM axiale pondérée en T2 montre la séquelle d’une ancienne insulte dans le tegmentum pontin droit (flèche).
E, Une image RM sagittale de contraste pondérée en T1 montre l’anomalie dans le tegmentum pontin rostral droit (flèche).
F, Un dessin schématique illustre la lésion séquellaire et ses structures environnantes en vue sagittale (comparé au panneau E).
Trois mois plus tard, il y avait des déficits neurologiques résiduels avec une paralysie abducens droite, une déficience sensorielle du visage droit et de l’hémicorps gauche croisé, une mauvaise dextérité des mains et une instabilité du tronc. Elle était capable de suivre des commandes pour exécuter des tâches simples, comme bouger ses épaules et fléchir et étendre ses poignets ou ses coudes. Elle ne pouvait pas accomplir certaines tâches, comme utiliser ses mains pour écrire ou manger avec des baguettes, une fourchette ou une cuillère. Elle ne pouvait pas maintenir une position assise stable sans soutien ou maintenir une posture droite même avec un soutien. L’enregistrement quotidien de la pression artérielle n’ayant révélé aucun signe d’hypertension, elle n’a pas reçu de médicaments antihypertenseurs après sa sortie. Une imagerie par résonance magnétique du cerveau a été réalisée 3 mois après l’apparition de la maladie. Elle a révélé une séquelle discrète d’une ancienne agression dans le tegmentum pontin droit (Fig 1B, -D, -E) et une minuscule anomalie de faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et en T2 dans le thalamus gauche. Il n’y avait aucun signe d’une autre malformation vasculaire. La réponse musculaire à la stimulation magnétique transcrânienne est devenue plus importante et sa force musculaire s’est améliorée, bien que son tonus musculaire soit hypotonique. Elle est restée en paralysie flasque et n’a pas montré d’amélioration significative de la fonction motrice lors des séries d’examens de suivi à 6 mois et 1 an.