Flere forskningsgrupper på verdensplan har i forskellige akutte inflammatoriske dyremodeller på tværs af forskellige dyrearter påvist, at blokering af C5a/C5aR-signalakserne fører til store fordele, forbedret organpræstation og stærkt reducerede skadelige inflammatoriske reaktioner.
Ud over de ovenfor beskrevne virkninger har C5a vist sig at være involveret i mange andre patofysiologiske mekanismer, især på celleniveau: C5a er i stand til at fremkalde en kompleks ændring i cellesignalkaskaden hos immunkompetente celler, som f.eks. dendritiske celler eller makrofager, hvilket fører til en ændret og ofte intensiveret signaltransduktion af andre kendte signalstimuli, såsom Toll-like receptor-signalering, hvorved sådanne sekundære signaler forstærkes/”boostes”. C5a påvirker også T-cellernes respons og skævvrider et såkaldt pro-inflammatorisk Th1-type respons, hvilket fører til dannelse af endnu flere pro-inflammatoriske cytokiner. Desuden er C5a i stand til at inducere ekspression af adhæsionsmolekyler på endothelceller, hvilket fører til øget adhærens og migration af neutrofile og ændret endothelcelle-signalering med indvirkning på cellulære funktioner. C5a inducerede også direkte frigivelse af vævsfaktor fra endothelceller, hvilket menes at være det afgørende startpunkt for de såkaldte ekstrinsiske koagulationsveje, der fører til blodkoagulation og tilknyttede downstream-effekter. C5a stimulerer også lipoxygenasevejen i arachidonsyremetabolismen, hvilket især påvirker neutrofile og makrofager. Disse og mange andre funktioner, som ikke er afbildet her, gør C5a til en central aktør i det inflammatoriske respons.