Mnoho výzkumných skupin po celém světě prokázalo na různých modelech akutních zánětů u zvířat různých druhů, že zablokování signálních os C5a / C5aR vede k velkým přínosům pro výsledky, zlepšení výkonnosti orgánů a silnému snížení škodlivých zánětlivých reakcí.
Kromě výše popsaných účinků bylo prokázáno, že se C5a podílí na mnoha dalších patofyziologických mechanismech, zejména na buněčné úrovni: C5a je schopen vyvolat komplexní změnu v buněčné signální kaskádě imunitně kompetentních buněk, jako jsou dendritické buňky nebo makrofágy, což vede ke změněnému a často zesílenému přenosu signálu jiných známých signálních podnětů, jako je signalizace Toll-like receptorů, a tím k posílení / „posílení“ těchto sekundárních signálů. C5a také ovlivňuje odpovědi T-buněk a vychyluje tzv. prozánětlivou odpověď typu Th1, což vede k tvorbě ještě více prozánětlivých cytokinů. Kromě toho je C5a schopen indukovat expresi adhezních molekul na endoteliálních buňkách, což vede k větší adherenci a migraci neutrofilů a ke změně signalizace endoteliálních buněk s dopadem na buněčné funkce. C5a také přímo indukoval uvolňování tkáňového faktoru z endoteliálních buněk, který je považován za klíčový iniciační bod tzv. vnější koagulační dráhy vedoucí ke srážení krve a souvisejícím následným účinkům. C5a také stimuluje lipoxygenázovou dráhu metabolismu kyseliny arachidonové, což ovlivňuje zejména neutrofily a makrofágy. Tyto a mnoho dalších zde nezobrazených funkcí činí z C5a ústředního hráče v zánětlivé reakci.
.