Világszerte számos kutatócsoport bizonyította különböző akut gyulladásos állatmodellekben, különböző fajoknál, hogy a C5a / C5aR jelátviteli tengelyek blokkolása nagy előnyökkel jár, javítja a szervek teljesítményét és erősen csökkenti a káros gyulladásos válaszokat.
A fent leírt hatások mellett a C5a számos más patofiziológiai mechanizmusban is szerepet játszik, különösen a sejtek szintjén: A C5a képes komplex változást előidézni az immunkompetens sejtek, például a dendritikus sejtek vagy makrofágok sejtszignál-kaszkádjában, ami más ismert jelátviteli ingerek, például a Toll-szerű receptorok jelátvitelének megváltozott és gyakran intenzívebb jelátviteléhez vezet, ezáltal fokozva/”felerősítve” az ilyen másodlagos jeleket. A C5a hatással van a T-sejtválaszokra is, és elferdíti az úgynevezett pro-inflammatorikus Th1-típusú választ, ami még több pro-inflammatorikus citokin generálásához vezet. Ezenkívül a C5a képes az endotélsejtek adhéziós molekuláinak expresszióját indukálni, ami több neutrofil adherenciához és migrációhoz, valamint az endotélsejtek megváltozott jelátviteléhez vezet, ami hatással van a sejtfunkciókra. A C5a közvetlenül indukálta a szöveti faktor felszabadulását is az endotélsejtekből, amelyről úgy vélik, hogy az úgynevezett extrinsic koagulációs útvonalak kulcsfontosságú indítópontja, ami a véralvadáshoz és a kapcsolódó downstream hatásokhoz vezet. A C5a serkenti az arachidonsav-metabolizmus lipoxigenáz útját is, különösen a neutrofilekre és makrofágokra hatva. Ezek és sok más, itt nem bemutatott funkció teszi a C5a-t a gyulladásos válasz központi szereplőjévé.