Wiele grup badawczych na całym świecie wykazało w różnych modelach zwierzęcych ostrego zapalenia u różnych gatunków, że blokowanie osi sygnałowych C5a / C5aR prowadzi do dużych korzyści, poprawy sprawności narządów i silnego zmniejszenia szkodliwych odpowiedzi zapalnych.
Oprócz wyżej opisanych efektów, wykazano, że C5a jest zaangażowany w wiele innych mechanizmów patofizjologicznych, szczególnie na poziomie komórkowym: C5a jest w stanie wywołać złożoną zmianę w kaskadzie sygnalizacji komórkowej komórek immunokompetentnych, takich jak komórki dendrytyczne lub makrofagi, co prowadzi do zmienionej i często nasilonej transdukcji sygnału innych znanych bodźców sygnalizacyjnych, takich jak sygnalizacja receptorów Toll-podobnych, tym samym wzmacniając / „podbijając” takie wtórne sygnały. C5a wpływa również na odpowiedzi komórek T i przechyla tzw. prozapalną odpowiedź typu Th1, prowadząc do generowania jeszcze większej ilości cytokin prozapalnych. Ponadto, C5a jest w stanie indukować ekspresję cząsteczek adhezyjnych na komórkach śródbłonka, co prowadzi do zwiększonej adherencji i migracji neutrofili oraz zmienionej sygnalizacji komórek śródbłonka z wpływem na funkcje komórkowe. C5a indukuje również bezpośrednio uwalnianie czynnika tkankowego z komórek śródbłonka, co uważane jest za kluczowy punkt inicjujący tzw. zewnątrzpochodne szlaki krzepnięcia, prowadzące do krzepnięcia krwi i związanych z tym dalszych efektów. C5a stymuluje również szlak lipooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego, szczególnie wpływając na neutrofile i makrofagi. Te i wiele innych funkcji, które nie zostały tu przedstawione, czynią C5a głównym graczem w odpowiedzi zapalnej.